Вдохновители FAQ + Новости Береги мозги смолоду


+меню меню+
Некоторые страницы могут замирать в незаконченном виде на неопределенное время — работы вагон, а руки одни.
 
 
 
 
Источник вдохновения и кладезь идей. Что вы можете сказать о прочитанном?

Тихо сам с собо-о-ою... Правою руко-о-ою... Я веду бесе-е-еду... ©

Краткое содержание предыдущих серий  

Часть 1   Шок как жизненный финал: механизм шока, взрыв лейкоцитов, переваривание крови, разновидности шока   Часть 7   Важность холестерина: слипание эритроцитов в тромбы, гемолиз крови, причины накопления, опасность Омега-3

 
Часть 2   Конъюгированные ЖК как главная причина смерти: изменение структуры растительных масел под влиянием облучения, оксалатный показатель как мера КЖК в теле, эйкозаноиды, простагландины, лейкотриены как производные арахидоновой к-ты   Часть 8   Патологический метаболизм NaCl: этапы, изъязвление желудка, перемещение и задержка воды, сгущение и почернение крови

 
Часть 3   Понятие об иммунитете   Часть 9   Преодоление шоковых состояний: анафилактический шок, официальные методы и неофициальная практика, процессы во сне, вегетососудистая дистония и панические атаки, пример экстремального мочеиспускания, колебательные процессы в клетках, здоровее здоровых только больные ВСД

 
Часть 4   Гормоны надпочечников как регуляторы КЖК: понятие о токсичности, избирательность действия   Часть 10   Вода в организме: отрицательная энтропия, АТФ, роль 3-х разового питания и метаболизма, сон, тяжелая физическая работа, жара, холод, дохлый аккумулятор

 
Часть 5   Механизм физической зависимости от веществ, наркотическая ломка   Часть 11   Сон как форма шока, гипероксигенация во время сна, почему пожилые и больные писают водой, константы тела и их сохранение, секреция кортизола, стероидные спирты, одна из характерных черт старости

 
Часть 6   КЖК как поглотители галогенов: дисхлоробиоз, разрушение главного электролита крови, гипоксия, местный и системный алкалоз, герпес как образец «гнезда» КЖК, накопление хлора в зоне патологии   Часть 12   Противолучевое действие этанола, алкогольный псевдо-Кушинг

Как совершенно справедливо отметила одна читательница, причем имеющая прямое отношение к медицине:

«У меня совершенно нет энзимов, с помощью которых я могла бы переварить монографию Ревича. Зато Ревич, предварительно ферментированный вами, усваивается полностью!»

И это не шутка юмора. Перекладывание мыслей Ревича на язык, более-менее понятный пусть не всем поголовно, но многим — это очень трудное дело. Некоторые небольшие куски своего текста я пишу по нескольку часов, а потом еще раз 10 переделываю. Причем я даже не пойму, в чем проблема. Я не могу сказать, что Ревич пишет мутно или непонятно, но... потом остается очень странное ощущение, что прочитал ты много и пока читал вроде как все понимал, а как только закрыл книгу, так смысл прочитанного своими словами передать не можешь...


За последние лет 5 мне раз 8 казалось, что все самое интересное я уже рассказал. И каждый раз я ошибался. Продолжаю ошибаться и сейчас.

Три из 4-х писем ко мне содержат пассаж «Пытаюсь читать, но в химии я не силен!». А я что ли в ней силен? Я в химии полный ноль. Я — социальный проктолог по профессии. Ну и что с того? Мне это не мешает. Плохому танцору яйца мешают. В книге Макарова «Головоломка по имени СПИД» содержится очень мудрая мысль:

«Зачастую оказывается так, что для решения той или иной головоломки вам вообще не требуется какое-либо специальное образование. Самое главное в решении головоломок — быстрота и аккуратность мышления, а также способность к применению целой серии самых различных подходов. Если ваш ум способен мыслить лишь в некотором стандартном направлении, то головоломка может оказаться для вас принципиально неразрешимой. Каждая головоломка может потребовать совершенно нового подхода, который еще никогда не применялся вами в жизни. Часто оказывается, что стоящая перед вами проблема уводит вас в такие дебри, в которых вам банально не хватает приобретенных ранее знаний — тогда вы вынуждены заниматься самообразованием. И если способность к самообразованию у вас с годами не утрачивается, вы можете смело браться за решение любой проблемы».


Часть 1   

И никакой Склифософский тебя БФ'ом не склеит!

Начнем с нескольких цитат:

«Теорию под названием «Все болезни — от микробов» прикрывает еще и теория фагоцитоза Мечникова, утверждающая, что лейкоциты — это, мол, такие мусорщики-полицейские, которые в буквальном смысле гоняются за микробами, отлавливают и приканчивают их. Однако поразительный факт заключается в том, что чем больше лейкоцитов, тем менее защищен организм, тем он уязвимее...» © Бешан

«Как только организм начинает насмерть с чем-то бороться, ему как правило настают кранты. А когда не насмерть, то возникает хроническое состояние, об исходе которого потом сообщают: «после долгой и продолжительной болезни...» © Безредка

«Экспериментальный и клинический материал, постепенно накапливаясь, не только определяет дальнейшее направление работы, но и склоняет к пересмотру позиций положенных в основу более ранних исследований... Пока лечение ограничивалось выраженно воспалительными процессами с гноем и лихорадкой, никаких оснований для пересмотра представлений о механизме действия применявшихся лечебных средств не было, но как только обнаружилось, что тому же самому лечебному приему поддаются и невоспалительные процессы, положение изменилось...» © Самохоцкий

Я привел эти цитаты только для того, чтобы украсить ими тот факт, что я тоже регулярно занимаюсь пересмотром того, что, вроде бы, никакого пересмотра не требует, поскольку, вроде бы, все и так более-менее складно-понятно-логично. Вот именно что «вроде бы»... А что значит «пересмотр»? Это значит снова открываем читанную-перечитанную вдоль и поперек книгу, в 125-й раз перечитываем определенные ее места «под другим углом» и пытаемся выудить что-то новенькое.

Поговорим о шоке — что это вообще такое и почему эта тема важна даже для тех, кто ведет неэкстремальный образ жизни? У большинства людей понятие «шок» ассоциируется с неким нервным потрясением а-ля «Ох нихуясе! Я в шоке!». Попроси кого-нибудь описать человека в шоковом состоянии — скорее всего в описании будут такие характеристики как взгляд в одну точку, заторможенность, остолбенение, скованность движений, негнущиеся ноги, отсутствие реакций на внешние раздражители и пр. Но это все ерунда, слова ни о чем. Человек в полном сознании, который выжил в авиакатастрофе и даже не получил особых травм — это человек в состоянии шока. Человек, которого в бессознательном состоянии с переломанными ногами (или еще чем) вытащили из Жигулей попавших под КАМАЗ — это тоже человек в состоянии шока. А вещь еще есть анафилактический шок со скоростью развития от нескольких часов до нескольких секунд! [У меня таких было аж 4 штуки.] Между всеми этими шоками есть что-то общее или это совсем разные шоки? Интереснейший вопрос! Да что там всякие катастрофы и увечья — все-таки это затрагивает не всех поголовно... Тема шока важна для всех и каждого совсем по другой причине — потому что большинство тяжелых и продолжительных болезней, включая рак, как правило заканчивается шоком. Кроме того, многие шоковые состояния до сих пор не поддаются лечению, несмотря на все мнимые «достижения» медицины. Попробуем медленно, шаг за шагом разобраться в том, что такое шок, и каковы главные препятствия на пути его преодоления. До конца может и не доед'им, но хоть понадкусываем...

Возмьем какой-нибудь мгновенный летальный шок, но только наступивший не вследствие удара лопатой по голове — это неинтересно и причина смерти как бы очевидна, — а например шок, возникающий при вливании человеку крови не его группы, или шок после ошпаривания крутым кипятком, или шок вследствие вкалывания по вене даже небольшого количества коллоидного металла (и это далеко не полный перечень летальных воздействий, при которых непосредственная причина смерти совершенно неочивидна). Шок, смерть от которого наступает в течение считанных минут, называется сверхострым. Возникает закономерный вопрос:

Что убивает человека в этих ситуациях? Если это не пуля, не лом, не лопата, не потеря органа или части тела, не кровотечение, не... то что?

Прежде чем разрешить эту загадку, нам потребуется усвоить несколько фактов:

  1. Самыми многочисленными представителями лейкоцитов (до 80% всего поголовья) являются гранулоциты, которые в свою очередь подразделяются на базофилы, нейтрофилы и эозинофилы. Как же тут не вспомнить, что то, что Бешан наблюдал в микроскоп — то немногое неуничтожимое, что остается после гибели и разложения организма — он называл именно гранулами, ибо в микроскоп они видятся именно как блестящие гранулы, т.е. кристаллы (яркий пример — кристаллы Шарко-Лейдена).
  2. В одной из двух гранул гранулоцитов, называемой лизосомой, содержится большое количество энзимов, очень сильно напоминающих энзимы поджелудочной железы — всевозможные «-азы» класса гидролаз (протеазы, амилазы, эстеразы, липазы и т.п.), которые обладают способностью резко ускорять разрушение белков, углеводов, жиров и пр.
  3. Лейкоциты являются отнюдь не клетками крови (каковыми являются эритроциты), а лишь клетками переносимыми кровью (хотя и те, и эти вроде как «-оциты») — представители немецкой биологической школы говорят об этом важном «нюансе» давным-давно. По сути, лейкоциты представляют собой подвижные одноклеточные железы, высвобождение секрета из которых происходит только в результате саморазрушения — такие железы называются голокриновыми. Это принципиально отличает их от обычных желез, которые фиксированы в пространстве и выделяют свои секреты не разрушаясь при этом.
  4. При наступлении определенных обстоятельств гранулоциты саморазрушаются (лопаются как перекачанные воздушные шарики), все запасенные в них гидролазы вытекают наружу — и начинается процесс переваривания крови и всего, что она омывает, во многом напоминающий процесс переваривания пищи в ЖКТ. В зависимости от того, где именно и в каком объеме это происходит, последствия варьируются от мгновенной смерти (особенно если это затрагивает мозг и ЦНС) и серьезных кровоизлияний до полного отсутствия субъективных ощущений.
  5. Базовая цепь событий, происходящих при выплескивании в кровь гидролаз из лопнувших гранулоцитов (что естественно сопровождается лейкопенией, т.е. падением числа лейкоцитов):
    1. Протеазы → Падает антиТрипсиновая активность сыворотки (переварить кровь теперь гораздо проще) → Начинается переваривание составляющих крови, в результате чего падает сывороточный альбумин (основной белок крови) → Нарастает количество белкового мусора в крови (пептоны и пр. частично переваренные белки).
    2. Падает сворачиваемость крови (свое рода шаг в направлении гемофилии).
    3. Амилазы → Начинают расщепляться углеводы.
    4. Эстеразы → Начинают расщепляться жиры → Появляются свободные жирные кислоты → Включаются процессы управления, невозможные в нормальных условиях.

Итак, выражаясь совсем по-простому:

В любой точке организма, где есть кровь, постоянно находятся в боевой готовности мириады до поры до времени запечатанных «ампул», в которых содержится примерно то же, что выделяет поджелудочная железа. Если по какой-то причине часть этих ампул лопается — в той зоне, где это произошло, начинается процесс разрушения крови и всего, что с ней соприкасается. Это явление называется гематологический шок или сокращенно гемошок. Гемошоки происходят в человеке практически ежедневно, но их интенсивность и локализация в норме настолько малы, что субъективно человек не ощущает это никак. Увеличение интенсивности гемошока сопровождается тягостными ощущениями и возникновением целого ряда нарушений вплоть до летального исхода. Иными словами, дай лейкоцитам волю — они при удобном случае ликвидируются сами и тебя разложат до косточек.

Согласись теперь, что приведенные в самом начале утверждения Бешана и Безредки о том, что чем больше лейкоцитов, чем круче сопротивление организма чему-нибудь, тем жестче и быстрее кирдык, уже не кажутся странными или сомнительными?

Смерть от сверхострого шока наступает вследствие того, что гранулоциты взрываются «вдоль» всей ЦНС или, во всяком случае, затрагивают большую ее часть, что собственно и объясняет преобладание именно неврологических симптомов как то: экзофтальм, паралич ног, клонические судороги и бысто наступающая смерть в конвульсиях. Еще можно прибавить сюда практически черную кровь, которой захлебываются, например, смертельно раненые (в фильмах это часто показывают). Иногда объекту удается пережить такой сверхострый шок, но это как правило сопровождается впадением в длительную прострацию (помнишь набор признаков в начале?) и очень медленным возвращением к жизни. Гистологические исследования показывают, что при сверхостром шоке в первую очередь продырявливаются клетки мозга (т.е. в них появляются огромные вакуоли), затем клетки печени, в несколько меньшей степени — клетки легочных альвеол, и в еще меньшей степени — клетки почек.

Однако в быту чаще встречается другая форма шока, который появляется в течение примерно получаса после некого события/воздействия. Такой шок называется просто острым и может быть вызван слишком быстрым темпом переливания крови или несовместимостью донора и реципиента по подгруппе крови (не путать с группой и см. выше). В быту обычно возникает в ситуациях, несущих прямую угрозу для жизни — например при автомобильных авариях (без сильного травматизма). Чаще всего сопровождается неконтролируемым ознобом (человека как говорится «колотит»), липким холодным потом, тяжелой одышкой. Позже могут появиться «непонятные» отеки, кровоподтеки, пурпура и прочие сосудистые повреждения. Другими словами: в отличие от сверхострого шока, который дырявит клетки (при этом на вид туловище остается вроде как неповрежденным, разве что дергается как-то странно), обычный острый шок больше склонен разрушать ткани и кровеносную систему, что становится заметно невооруженным глазом.

И, наконец, есть просто шок — не сверхострый и не острый, а вялотекущий. Такой шок медленно развивается несколько дней или даже недель, в течение которых состояние человека становится прогрессивно более тяжелым. Именно этой формой шока заканчивается большинство форм рака и других предсмертных состояний. В быту чаще всего наблюдается при возникновении различного рода угроз жизни или благополучию — например при сообщениях о гибели родственников, супружеских изменах, столкновении с терроризмом-бандитизмом, в ожидании приговора и т.д. Проявляется липким холодным потом, сгущением и потемнением крови (на грани тромбоза), изъязвлением слизистых оболочек ЖКТ (часто с кровотечениями) и скоплением жидкости в первом отделе тонкой кишки (подробнее здесь). Два наиболее сильно повреждаемых при этом органа — желудок и двенадцатиперстная кишка. [Пример: когда-то давно я работал в офисе, где у меня был начальник, которого должны были отдать под суд за воровство. Так вот пока шло расследование, у него открылась язва желудка и его госпиталилизировали с кровотечением.]

И вот вроде бы столько уже всего сказано, а о главном еще ни слова!  Да, разрушение белков, то-се, Козлевич-Шмазлевич и пр. — это все, конечно, очень плохо и все такое, но к смерти приводит совсем не это! Скажем так: все перечисленное — это инициирущие (запускающие) и отягощающие факторы, т.е. с ними все гораздо хуже, чем если бы их не было. Но не они приводят приговор в исполнение — человек заворачивает ласты преимущественно от другого фактора. Вот например как в ролике справа — лежал-лежал, потом вдруг захрипел и откинулся...


Часть 2  

Оказалось, что помимо серьезных патологических изменений, подробно освещенных выше, при любой форме шока в организме обнаруживаются также очень специфические вещества, которых до шока в нем не было вообще (либо были в мизерных количествах) — конъюгированные жирные кислоты (в дальнейшем сокращенно КЖК), которые можно упрощенно представлять себе как растительные масла, подвергшиеся радиационному облучению. Интересующиеся темой глубоко могут пройти за подробностями сюда, а тем, у кого много букв + графики вызывают копуляционные затруднения, скажу попроще и покороче. Под воздействием радиации многие растительные масла изменяют свою структуру без изменения атомного состава (явление изомерии) — происходит перегруппировка и даже изменение типа связей, которые объединяют составляющие их атомы углерода.

В качестве простейшего примера можно привести линолевую кислоту, одну из самых распространенных ПНЖК (полиненасыщенных жирных кислот), которая входит в состав всех самых популярных растительных масел (ее там в среднем 50%), как то подсолнечное, кукурузное, соевое, льняное и пр., которые ежедневно продаются цистернами и на которых готовится практически все, вся и везде. Понятие «поли-ненасыщенная» подразумевает, что в молекуле ЖК имеется более 1 двойной связи (ДС) — 2, 3, 4, 5, 6 или более (такие элементы структуры называются соответственно ди-, три-, тетра-, пента- и гексаЕнами). Для физиологии человека, количество атомов углерода в молекуле ПНЖК, количество ДС, местонахождение их в молекуле и взаимное расположение имеют огромное значение (подробнее здесь).


Линолевая кислота: ПНЖК с 17-ю атомами 12C6 и 2-мя ДС (все остальные связи — одинарные)
Может существовать в виде нескольких изомеров:

 
 
Неконъюгированный: ДС разделены 2-мя одинарными связями, относится к провоспалительному классу Омега-6 (6 атомов до конца цепи).   Конъюгированные: ДС разделены 1-й одинарной связью, но в 1-м случае последняя ДС находится за 7 атомов до конца цепи, а во 2-м — за 6.

Интереснейший факт заключается в том, что если самую обычную неконъюгированную линолевую кислоту (слева) начать интенсивно облучать любым видом излучения — гамма, бета, альфа, рентгеном, — то в ее молекулярной структуре становится на 1 ДС больше и они все конъюгируются, т.е. простая диеновая ЖК превращается в триеновую КЖК! Вот это сюжет... [подробности опять-таки здесь]


У внимательного читателя (такого как я, например) незамедлительно возникает закономерный вопрос:

Откуда в необлученном организме вдруг берутся вещества характерные для облучения, т.е. КЖК?

Самое интересное, что прямого ответа на этот вопрос в монографии Ревича нет, т.е. на белой тарелочке с голубой каемочкой нам никто ничего не подаст. В монографии говорится, что конъюгировать обычные ПНЖК (т.е. передвинуть в них ДС и увеличить их количество) можно не только радиационным, но и чисто химическим путем — стандартная процедура in vitro сводится к обработке ПНЖК едким кали (KOH) в этиленгликоле (забавно, что антидот при отравлении — этанол, я всегда жопой чувствовал, что пить нужно больше) или глицерине. Но то в пробирке, а как что-то подобное может реализоваться в живом организме? Вспомним про эстеразы, выплескивающиеся в кровяное русло из лопающихся гранулоцитов — среди прочих энзимов в это семейство входят липазы, которые расщепляют нейтральные жиры тела на глицерин и свободные ЖК. И это могло бы частично объяснить происходящее, если бы выход этого процесса более-менее соответствовал количеству появляющихся ЖК. Но увы, расщепление телесных жиров не может обеспечить даже половины тех КЖК, которые наблюдаются на практике. Иными словами: развал жиров тела липазами наверняка вносит некий вклад в общее количество появляющихся КЖК, но львиная их доля берется откуда-то еще, причем не из каких-то запасов или резервов, т.е. не из чего-то, что давно «лежит» где-то там в организме и ждет своего часа — они словно интенсивно синтезируются из... непонятно чего (Ревич прямо так и пишет). И мало того, что при шоке их образуется как-то слишком уж много (несоразмерно резервам), так еще и непонятно, как именно производится их конъюгация — пожалуй это самая большая загадка из всех.

Все вышеизложенное позволяет предположить (как вариант, ибо точно тут ничего знать нельзя), что в гранулоцитах содержится некий неидентифицированный фактор (возможно это некий энзим, возможно что-то еще), который обладает свойством катализировать производство КЖК.

Может возникнуть праведное возмущение: как это так неидентифицированный?! Про лейкоциты все давно известно! А ты хочешь сказать, что слона-то и не приметили? Напоминаю в этой связи, что речь идет не о содержимом бабушкиного сундука, а об ультрамикроскопических объектах. Пока было финансирование, позволявшее применять радиоизотопные технологии, высокоскоростные центрифуги, приборы для ионного анализа и т.д., Гильберт Линг с бригадой сотрудников почти два десятилетия пытались идентифицировать неопознанный белок Х, содержащийся в эритроцитах, но так и не смогли завершить эту работу.

Возможно, этот фактор находится там же, где гидролазы, т.е. в лизосомах, а возможно где-то еще. Если помните, в пункте 2 разговора о гранулоцитах упоминаются две гранулы, но подробно разъясняется судьба лишь одной из них — приснопамятной лизосомы, т.е. «ампулы» с деструктивными гидролазами, крошащими белки и пр. А что же со второй? Вторая гранула гранулоцитов называется пероксисомой и кто знает, что в ней может скрываться помимо того, что вроде как известно?! Или как ее содержимое ведет себя, будучи выброшенным из гранулоцита? Гидролазы тоже никого не трогают, пока не выскочат из гранулоцитов наружу, а как выскочат, так начинается светопреставление. А возможно этот фактор заключен вообще не в лейкоцитах — думать об этом можно долго, и мы еще вернемся к этой теме ниже, когда будем говорить о метаболитах арахидоновой кислоты. Как бы там ни обстояло дело в реальности, нам, потенциальным трупам, важно знать:

Когда концентрация КЖК в теле превышает критическое значение — обычно это единицы % от массы тела, т.е. для взрослого человека это несколько килограмм, — возникает состояние, несовместимое с жизнью, т.е. летальный исход.

В чем заключается пресловутая «несовместимость с жизнью» — точно неизвестно. Простой пример: лучевая болезнь — ни видимых повреждений, ни вкуса, ни запаха, а... ласты неминуемы (непременно посмотри клип слева). Гемошок же, в плане конечного результата, по сути представляет собой комбинацию [Переваривание крови] + [Получение дозы радиации] ≡ не дай б-г кажному. Чтобы остановить гемошок нужно как минимум ингибировать/инактивировать протеазы, амилазы, эстеразы, липазы и КЖК ≡ не дай б-г никому (см. клип справа).

Что это за критическое значение такое и как вообще измерить концентрацию КЖК в теле? При жизни скорее всего никак (подробности здесь). Не желая утомлять читателя техническими подробностями (кому это надо, найдет их здесь), скажу лишь, что количество КЖК в тканях оценивается по оксалатному показателю (ОП). Оксалаты — это соли щавелевой кислоты и, кстати, все ведь наверняка слышали что-то такое про оксалаты в моче, оксалатные камни? Это все из той же оперы. Так вот когда ОП поднимается до 14, считай, это финиш. Хотя по указанным выше ссылкам есть вся необходимая информация, часть ее имеет смысл продублировать здесь — настолько она интересна.

Берем любое растительное масло, продающееся в магазине (они все неконъюгированные) — ОП всегда 0. Берем это же масло и начинаем его облучать или обрабатывать KOH с глицерином — ОП начинает увеличиваться тем больше, чем активнее и дольше производится обработка.

Берем животное и топором отрубаем ему голову — это мгновенная смерть без агонии и мучений (дело не в гуманизме, а в необходимости выключить всякое управление биомассой). Другой вариант — погружаем животное в глубокий общий наркоз. И интенсивно облучаем хоть тех, хоть этих каким-нибудь видом облучения — неважно каким, все едино. Потом в соковыжималке превращаем в пульпу (т.е. в однородное месиво) отдельные органы или даже всю скотинку целиком (если не очень крупная), проводим соответствующую экстракцию и вычисляем ОП, который никогда не превышает 1, обычно <0,6.

День после облучения ОП

2 от 0,6 до 5,1
3 >3
5 >6
7 10
12 12
13 и позднее от 14 до 17

Берем кучу одинаковых животных и вкатываем им летальную дозу облучения при жизни. А потом начинаем методично убивать одного за другим, совать в соковыжималку, экстрагировать «что надо» и вычислять ОП. Эксперимент многократно повторялся с самыми разными животными, и вывод однозначен — количество КЖК прогрессивно увеличивается с каждым днем, следующим за облучением. Чем дольше животное живет после облучения, тем выше становится ОП.

Гарантированно летальный исход наступает при ОП>14. Спектральный анализ КЖК, экстрагированных из тушек облученных животных, четко и однозначно показывает изобилие только одного типа — конъюгированных триенов, т.е. жирных кислот, в молекуле которых имеются три двойные связи, разделенные одинарными. По-другому такая форма связи называется сопряженной, а англ. conjugate переводится как «сопрягать». В этой связи явно нелишним будет повторить еще раз:

Патологические изменения в теле, возникающие в результате облучения (КЖК), каким-то непонятным образом оказываются также неотъемлемой частью любого шока.

У скептически настроенного читателя может опять-таки возникнуть сомнение: мало ли что там наэкcпериментировал этот безумный румын Ревич?! Какие-то конъюгированные триены он где-то там увидел... и обвиняет их во всем, а мы тут уши развесили. Что это за херня такая и существует ли вообще? Мало ли городских сумасшедших во все времена было! Честно признаться, меня такие мысли тоже хоть и редко, но все же посещали.

Полагаю, что один-единственный исторический факт развеивает все сомнения в нормальности Ревича: в 1982 году Бенгт Самуэльсон получил Нобелевскую премию за изучение эйкозаноидов и в особенности... Свет! Камера! Мотор! — лейкотриенов, одним из наиболее ярких проявлений действия которых является бронхиальная астма, которая как известно неизлечима. В параграфе История черным по белому фигурирует понятие «конъюгированная триеновая структура».

А в июле далекого 1950 года Ревич выступал на VI Международном конгрессе по радиологии в Лондоне с уникальной лекцией по особым ЖК, в которые превращаются компоненты самых обычных растительных масел под воздействием радиации. Важнейшей особенностью этих ЖК является наличие в молекулярной структуре трех двойных связей в сопряженном положении, благодаря чему они и были названы «конъюгированные триены». Ревич также показал, что эти вещества обладают способностью вызывать не то что астму, а самые различные патологические состояния, причем уже в мизерных количествах. Информация предоставленная Ревичем осталась абсолютно невостребованной. Как ни крути, разработки Ревича более чем на 30 лет опередили разработки Самуэльсона — Ревич разобрался с КЖК еще в 40-х годах прошлого века, а Самуэльсон открыл их лишь в середине 70-х.

Раз уж речь зашла о лейкотриенах, которые кстати назвали так потому, что их выделили из лейкоцитов, то должно быть интересно узнать, откуда они вообще берутся в организме? Знакомьтесь:

Арахидоновая (эйкоза-тетра-еновая) кислота — 20 атомов углерода и 4 несопряженные ДС, которая занимает почти 25% всего объема надпочечников, присутствует в поверхностном слое каждой клетки (в составе фосфолипидов) и относится к классу провоспалительных Омега-6. В особенно большом количестве обнаруживается в мозге, печени и молочном жире млекопитающих. До недавнего времени биологи и медики понятия не имели, зачем эта кислота вообще нужна в организме, да еще в таком количестве. Поступает в человека в готовом виде с пищей (например с морепродуктами), либо принудительно синтезируется организмом из линолевой кислоты (см. выше).

 

Взаимодействие арахидоновой кислоты с кислородом приводит к такому смещению ДС в ее молекуле, что образуется целый ряд производных, в которых три ДС находятся уже в сопряженном положении, т.е. появляются конъюгированные триены,  которые вызывают широкий спектр патологий, как то воспаление, аллергия, лихорадка, спазмы, жесткие иммунные реакции, прерывание беременности, напрямую влияют на восприимчивость к боли, кровяное давление, клеточное деление и т.д. Одни из наиболее «лютых» эйкозаноидов — лейкотриены. Они же являются причиной головных болей, практически неснимаемых обычными анальгетиками.


или

Понятно, что для трансформации такого рода взаимодействие с кислородом должно быть каким-то особенным. В противном случае боли, спазмы, воспаления и все остальное по списку мучили бы человека постоянно, ибо этим долбаным кислородом мы дышим. Кроме того, поскольку взлет количества КЖК в теле совершенно четко привязан к (гемо)шоку, при котором лопаются гранулоциты с выплескиванием в кровоток всего их содержимого, то высказанное мной выше предположение о том, что в гранулоцитах должен иметься некий фактор/элемент, катализирующий подобные реакции, становится еще более интересным. Далее, поскольку речь идет о взаимодействии ЖК не с чем-нибудь, а с кислородом, т.е. об окислении, то искомый фактор логично искать прежде всего в пероксисомах, потому что они именно этим и занимаются.

Весьма примечательно также то, что пероксисомы наличествуют не только в гранулоцитах, а вообще в каждой эукариотической клетке (т.е. имеющей ядро). Аналогично, во всех клетках есть и фосфолипиды, т.е. по сути арахидоновая кислота. А послушайте, что говорит Ревич на отметке 33:52

«...хозяина убивает паразит, который в процессе своей эволюции сумел намного превзойти его по совершенству, агрессивности и способности к выработке специфических смертоносных веществ. И выделив эти вещества из раковых больных, я выяснил, что, оказывается, большинство их относится к классу фосфолипидов! И этот факт подсказал мне, как со всем этим бороться даже в самых запущенных случаях. Причем это касается не только рака, но и большинства других тяжелых заболеваний».

Образно выражаясь: человек буквально нашпигован ГСМ, но в нормальных условиях что-то удерживает все это хозяйство от пожара, хотя кругом летают искры. Возможно это связано с целостностью неповрежденных клеток, но как только возникает повреждение — начинается светопреставление. Поэтому не исключено, что пероксисомы, происходящие из лопающихся гранулоцитов, не являются главными виновниками стремительного нарастания КЖК, т.е. какой-то вклад в этот процесс они может и вносят, но не они главные (если только они не обладают какими-то особыми свойствами по сравнению с пероксисомами других клеток). Весьма вероятно, что в основе стремительного роста КЖК лежит сам факт нарушения целостности клеток, при котором круто меняются условия, в которых в норме работают содержащиеся в них пероксисомы. По идее, эта ситуация должна быть похожа на ситуацию с лопающимися гранулоцитами, только там основной вред исходит от вылетающих из них лизосом, а тут — от клеточных пероксисом. А нарушить целостность клетки можно химическим либо физическим путем, т.е. гидролазами или банальным механическим повреждением. Хотя как мы знаем есть и третий путь поднять КЖК — вообще бесконтактный (радиационное облучение).

Для полноты картины отметим, что согласно классическим воззрениям главными медиаторами воспалительных процессов и иммунного ответа являются:

  • Простаноиды (подмножество эйкозаноидов), возникающие благодаря энзиму циклооксигеназа (ЦОГ или англ. COX). К простаноидам относятся
    • Простагландины (PG) — вызывают сокращение/расслабление гладкой мускулатуры, влияют на давление, сердечную мышцу, эндокринную систему, бронхи, кишечник, матку, вызывают воспаление и аллергию.
    • Тромбоксаны (TX) — влияют на свертываемость крови и тромбоз.
    • Простациклин (PGI) — антагонист тромбоксана TXA2, вызывает расширение и повышение проницаемости сосудов, что играет важную роль при воспалительных отеках.
  • Лейкотриены (LT), возникающие благодаря энзиму липоксигеназа (ЛОГ или англ. LOX). Вызывают сильное спазмирование гладких мышц в ряде органов (яркий пример — астматический бронхоспазм) и секрецию слизи, выступают в роли мощного хемоаттрактанта (т.е. подманивающего агента), зазывающего в воспаленную зону нейтрофилы, эозинофилы и моноциты.

Другими словами: «поток» арахидоновой кислоты разветвляется на два «рукава»:

  1. ЦОГ катализирует образование базового PGН2, из которого потом вылупляются остальные PG + PGI2 + TXА2.
  2. ЛОГ катализирует образование базового LTA4, из которого затем как на телескопической антенне «выдвигаются» остальные LT.

Считается, что оба этих энзима сидят в клеточной «мембране». И ЦОГ, и ЛОГ содержат в своих активных центрах комплексные соединения железа (а-ля гем). А почему именно железо? Потому что Fe (также как и Cu, Mn, Mo, Zn) является металлом переменной валентности (Fe+2↔Fe+3), а такие металлы — отличные катализаторы. Важнейшие реакции с участием Fe — образование активных форм кислорода (АФК), которые с удовольствием набрасываются на ПНЖК и делают из них всякую херь (гидропероксиды, пероксиды, триены и пр.).

Хотя про оба этих энзима что-то там понаписано, лично у меня возникает стойкое ощущение, что в реальности про них известно совсем немного, особенно про ЛОГ. И если для ингибирования ЦОГ и соответственно PG-рукава предложена просто гора препаратов, то про ингибиторы ЛОГ и соответственно LT-рукава почти ничего слышно. По сути единственное, что предлагается для борьбы с лейкотриенами — глушить фосфолипазы глюкокортикоидами и отключать вообще все.

Фармакологическое ингибирование ЦОГ действительно ослабляет некоторые формы воспаления и боли, а примерами таких ингибиторов являются, например, хорошо известные всем и каждому ибупрофен, аспирин и анальгин. Опять-таки считается (а как оно там на самом деле — никто не знает) что ЦОГ существует якобы в нескольких вариантах (изоформах):

  1. ЦОГ-1, которая есть везде и работает постоянно.
  2. ЦОГ-2, которая обнаруживается лишь в очаге воспаления.
  3. ЦОГ-3, которая вообще химера, т.е. есть что-то такое в реальности или нет — точно неизвестно. Вроде как находится только в ЦНС. Считается, что ацетаминофен (парацетамол) ингибирует именно ее, поскольку на ЦОГ-1 и ЦОГ-2 он не влияет.

Если ингибирование ЦОГ производится неселективными НПВС (т.е. нестероидными противовоспалительными средствами, глушащими все подряд), то возникает масса побочных эффектов: бронхоспазм, язвы, боль в ушах и вообще какая-то другая боль, задержка воды в организме и пр., которые вызываются тем, что при отключении ЦОГ вся арахидоновая кислота идет только по LT-рукаву, тогда как в норме она равномерно распределяется по двум рукавам — PG и LT. Отпрыски базового LTA4 (C4, D4, Е4) представляют собой так назывемую «медленно реагирующую субстанцию анафилаксии», которая вызывает бронхоспазм. Поскольку в слизистой оболочке желудка PG выполняют латающую роль, то выключение их синтеза вызывает образование язв. Любопытно также, что почти все НПВС поднимают TXА2, который является мощным вазоконстриктором (суживателем сосудов) и активатором  агрегации (слипания) тромбоцитов, т.е. фактически пособником тромбоза. Минимизировать те или иные побочные эффекты пытаются путем использования селективных НПВС. В общем темный лес.

Кстати об анальгетиках. Смотрите, какие интересные данные приводят об анальгине:

«В плане обезболивания, по сравнению с ибупрофеном, парацетамолом и аспирином, анальгин является наисильнейшим... Во многих странах изъят из оборота в связи с риском развития агранулоцитоза...»

Агранулоцитоз — это падение уровня... гранулоцитов! Опаньки, разве это не то, что нам надо? Но нас сразу же запугивают:

«Из-за агранулоцитоза повышается восприимчивость организма к бактериальным и грибковым инфекциям...»

Я всегда глотал (и иногда, случается, глотаю) практически исключительно анальгин (в основном по поводу головных болей) — за всю жизнь сожрал его наверное несколько килограмм. Бывало глотал его каждый день по нескольку раз. Что-то никакой уязвимости в отношении инфекций у меня так и не появилось — наоборот, я вообще болею и недомогаю крайне редко. Что там у меня с гранулоцитами я не знаю и знать не хочу — никаких анализов я не делал лет 15. Но из вышеизложенного ясно следует: чем меньше гранулоцитов, тем меньше шансов быть порванным в клочья в случае какой-то неадекватной реакции. Одним словом, лично я рекомендую анальгин. Но что любопытно: конечно, анальгин чаще помогает, чем не помогает. Однако бывают случаи, что боль не снимается даже тремя таблетками. А иногда так и вовсе усиливается!


Часть 3  

Возникает логичный вопрос: вот этот самый гемошок, от которого столько проблем и ущерба, — это вообще зачем? А это, друзья мои, древнейшая примитивнейшая форма пресловутого «иммунитета», хотя называть этот варварский самоубийственный акт иммунитетом совершенно неправильно. Гемошок — это акт возмущения в ответ на вносимые в организм изменения, даже если изменения эти абсолютно безвредны и совершенно ничему не мешают (вроде стерильной занозы). Гемошок — это из серии «назло маме отморожу себе уши». Какой же это иммунитет? Нужен тебе такой «иммунитет»? Как еще в 1926 году говорил уже неоднократно упоминавшийся здесь земляк Самохоцкого, А. М. Безредка:

«Иммунитет — это не борьба и не карательная операция, а невосприимчивость или слабая восприимчивость организма к инфекциям и прочим вторжениям. Как только организм начинает насмерть с чем-то бороться, ему как правило настают кранты».

Согласись, что понятия «иммунитет» и «иммунная система» воспринимаются как синонимы? Как часто мы слышим фразы вроде «ослабленный иммунитет», «укрепить иммунитет», «слабая иммунная система» и т.п. Однако эти понятия диаметрально противоположны. Поэтому следуя заветам Рене Декарта, хорошо бы определиться со значением слов и выражений.


«Иммунитет»

Невосприимчивость и безразличие, отсутствие реакции организма на инфекции и раздражители. Т.е. закачали в тебя, скажем, стрептококков, а твоя тушка не отреагировала вообще никак — ни через день, ни через месяц. Уволили с работы, жена ушла к другому — да и пофиг. Иммунитет — понятие не абсолютное, т.е. к чему-то он может быть, а к чему-то отсутствовать. Аналогично, иммунитет может сейчас быть, а потом пропасть или, наоборот, отсутствовать, а потом вдруг появиться. Например, аллергии или там герпеса 5 лет не было, а на 6-й появились. А на следующий год опять ничего нет, и через 2 года нет.


«Слабый или ослабленный иммунитет»
[фактически то же самое, что «иммунитета нет вообще»]

Повышенная восприимчивость к инфекциям и раздражителям, сопровождающаяся неприятными, тяжелыми симптомами вплоть до госпитализации. Т.е. закачали в Дашу все тех же стрептококков — и поехала Даша в реанимацию. Или сделали ребенку прививку БЦЖ (у меня такое за стенкой живет) — и он чуть не ослеп, начал трястись от нервного тика и заикаться. Или вытурили дедушку на пенсию — и его тут же порвал инфаркт.


«Укрепить или повысить иммунитет»

Снизить реакцию организма на инфекции и раздражители.


«Сильный иммунитет»

См. просто «иммунитет», но по сути это торт вафляный с вафлями.


«Иммунная система»

Набор «инструментов» и приемов, используемых организмом для неоправданного саморазрушения. Синоним борьбе, битве насмерть, уничтожению. В аналогиях: с какой силой ты бьешь себя по щеке, чтобы убить несчастного комара? Ведь таким ударом можно убить всех комаров в округе разом. Или: как человек, который охотится за мухой с полотенцем, — свистящие удары, разрезающие воздух, летят с полок сбитые вазы, обрушивается торшер, гибнут ни в чем не повинные ночные мотыльки, задрав хвост, удирает под диван кошка, которой наступили на лапу... Массированность и малоприцельность. © Стругацкие


«Сильная иммунная система»

Автономные (неподвластные разуму) действия организма, которые кошмарят человека по-черному, не давая ему жить. Да не только ему, а и всем сожителям, которые вынуждены носиться с больным как с писаной торбой, ибо у того то понос, то золотуха. Иммунная система есть, а иммунитета как не было, так и нет.


«Слабая иммунная система»

Слабая реакция на инфекции и раздражители, вялые попытки что-то разрушить. Таким людям живется легче всего. Я всегда завидовал малярам или гастарбайтерам, которые улицы размечают, — они могут безо всяких проблем с утра до вечера дышать адскими лакокрасочными ядами (особенно круто, если ремонт идет в наглухо закрытом подъезде). Я от одной только понюшки этой эмали, которой чертят разметку, в обморок могу упасть, а им все нипочем.


Сильно это похоже на то, какой смысл вкладывают в эти понятия люди вообще и врачи в частности? Кстати, Безредка буквально выбешивал своих научных коллег еще и мыслью о том, что иммунитет может быть не только системным, но и местным. Другими словами:

У клеток есть свой собственный иммунитет, не зависящий от циркулирующих в крови лейкоцитов.

Понятно, что в данном случае под «иммунитетом» понимается способность клеток создавать человеку проблемы и без гемошока — это как раз то, о чем мы говорили выше, т.е. модифицированная арахидоновая кислота, впрочем не только она.

При весьма существенном объеме сказанного, за кадром остались 2 важных вопроса:

  1. Какой фактор запускает переваривание крови. т.е. на основании чего организм решает «Ну все, пора лопать гранулоциты и выпускать из них гидролазы»? Или может они сами это как-то решают?
  2. Есть ли хоть какая-то возможность заблокировать взрыв гранулоцитов?

Ответ на первый вопрос сложен настолько, что я сомневаюсь в необходимости разъяснения его здесь. А вот ответ на второй вопрос довольно простой: да, можно заблокировать — подойдет любая производная опиума, тот же морфий, например, или героин. Никто не находит странным тот факт, что так называемые тяжелые наркотики вызывают жесткую зависимость с летальным исходом и при этом могут спасать от смерти?

В этой связи весьма интересно отметить, что последним «лекарством» безнадежно больных раком очень часто становится морфин, на котором они свои дни и заканчивают. Как же так? Мы рассмотрим этот вопрос позднее.


Часть 4  

До сих пор мы много говорили о том, что человека убивает и разрушает, и почти совсем не говорили о том, что его защищает и восстанавливает. А ведь защита нам нужна не иногда, а постоянно!

107 лет тому назад, в 1912 году, молодой Вильям Кох решил посмотреть, что будет, если животным удалить паращитовидные железы (как это пришло ему в голову — на соответствующем сайте). Выяснилось, что подопытные умирают в судорогах.

Данное явление известно как тетания. Считается, что основной причиной тетании является резкое падение уровня кальция, хотя к тетании точно также приводит и падение уровня магния, и резкий рост уровня калия. А как давно известно, калий является антагонистом в отношении как Ca, так и Mg. Кстати, по одной из версий, взаимозависимость химических элементов в человеческом организме имеет примерно такой вид (кликни для увеличения). Вот те и антагонизм...

Кох стал искать, что именно вызывает судороги и смерть, — и обнаружил скопление в крови некого вещества (название опустим), из чего был сделан вывод, что паращитовидные железы служат для нейтрализации этой дряни, которая как-то там образуется в процессе жизнедеятельности. Есть железы — есть нейтрализация, вещество не накапливается и все хорошо. Нет желез — нейтрализовать нечем, вещество накапливается и кранты.

В свою очередь, Ревич очень много времени и сил потратил на изучение роли надпочечных желез или просто надпочечников. Обнаружилось, что животные с удаленными надпочечниками тоже умирают, но без агонии. Кто-нибудь знает, что такое Аддисонический криз? Что является непосредственной причиной смерти? Ответ «без надпочечников животное жить не может потому что без них оно жить не может» — это, понятно, не ответ. Оказывается, смерть наступает от накопления КЖК и в особенности конъюгированных триенов до уровня, несовместимого с жизнью!

Оказывается, КЖК образуются в организме не только при чрезвычайных обстоятельствах и не иногда, а постоянно (напрашивается мысль, что КЖК — это «плата» за дыхание кислородом), но в норме какой-то механизм своевременно удаляет их, не давая им накапливаться.

Что же это за механизм? Хорошо известно, что под влиянием токсичных веществ животное без надпочечников быстро погибает, а животное с надпочечниками — выживает и живет дальше.

Прежде чем идти дальше, необходимо чуть задержаться на понятии «токсичность» — что это вообще такое? Токсичность — это способность вещества вызывать смерть или тяжелый подрыв здоровья, т.е. это как бы характеристика самого вещества, с одной стороны. С другой стороны, токсичность — понятие очень относительное. То, что весьма токсично для одного, совершенно нетоксично для другого. Скажем, один человек может выпить 2 бутылки водки и чувствовать себя вполне сносно, а иной уже со стакана вина испытывает некое подобие отравления. В июне 2010 года всемирно известный Оззи Осборн завещал свое тело Лондонскому музею естествознания с тем, чтобы они после смерти вскрыли его и выяснили, каким образом он мог многие десятилетия лет подряд употреблять адские смеси наркотиков и алкоголя и оставаться в живых? В общей сложности Оззи предпринимал более 50 попыток завязать с наркотиками и алкоголем, проходил 12 сеансов детоксикационной реабилитации, но каждый раз возвращался на круги своя. Зачастую наркотический угар продолжался круглосуточно на протяжении недель без перерыва. Оззи заказывал кокаин на дом в пакетах из-под молока, ссыпал его в огромную вазу и нюхал его, ложась в нее лицом. Или взять, например, маляров, которые целыми днями торчат в закрытых помещениях, окрашивая стены фантастически вонючими красками (все же проходили так называемый «ремонт подъезда» и не раз). Или тех, кто работает с лаками (например, в автосервисе). И ничего! Еще и смолят как паровозы при этом. А для какого-нибудь аллергика токсичными являются уже пара долек апельсина или кусочек рыбы. Так что еще раз: токсичность — понятие относительное.

Внимательное изучение вопроса показало, что надпочечники обладают определенной избирательностью действия, т.е. на одни вещества реакции нет вообще, а на другие реакция не просто выраженная, а очень бурная. Доказательством этому служит следующий опыт: у однополых крыс с похожей массой тела удаляются надпочечники. Операция проводится быстро и с большой точностью — надпочечники удаляются менее чем за 2 минуты, что причиняет животному минимально возможную травму и не затрагивает близлежащие ткани. Для чистоты эксперимента контрольные животные также подвергаются аналогичному хирургическому вмешательству — рассечению спины, но без удаления надпочечников. Тестируемое вещество вводится на 3-й день после операции — к этому времени организм уже оправляется от операционной травмы, а признаки надпочечниковой недостаточности еще не наблюдаются. Смертью именно от введенного вещества считается смерть, наступающая в пределах 2-х суток с момента его введения. Смерть, наступающая позднее (особенно если это 5-й  день и далее), связана не с прямым токсическим воздействием вводимого вещества, с общей недостаточностью надпочечников, поэтому запоздало умерших не учитываем.

Минимальная летальная доза (Lethal Dose или LD) для каждого вещества определяется путем прогрессивного увеличения дозы. Отношение LDлжеопер./LDбез НП является показателем активации надпочечников (ПАН). Низкие значения ПАН — числитель и знаменатель одного порядка величины, т.е. опытные и контроли умирают от близких доз вне зависимости от наличия/отсутствия надпочечников — ясно говорят о том, что надпочечники особо «не дергаются» (в таких случаях ПАН<5). Высокие значения ПАН — числитель намного больше знаменателя, т.е. животные без надпочечников умирают от значительно меньшей дозы по сравнению с лжеоперированными — указывают на активное вовлечение в этот процесс надпочечников. В качестве вводимых веществ использовались самые разнообразные ЖК — насыщенные, ненасыщенные, α-OH и естественно конъюгированные. Всего в эксперименте участвовало >900 крыс. Результаты таковы:

Насыщенная жирная кислота ПАН
Капроновая 2,5
Каприловая 5
Капровая 5
Лауриновая 1,5
Миристиновая 2
Пальмитиновая 12
Стеариновая 6

Очевидно, что заметная реакция есть только на пальмитиновую и, в намного меньшей степени, на стеариновую кислоту.

НЕнасыщенная жирная кислота ПАН
Олеиновая 6
Линолевая 9
Линоленовая 5

Четко видна реакция на линолевую кислоту, из которой на 50% состоят все самые популярные растительные масла (см. выше) — при ее появлении надпочечники явно напрягаются.

Насыщенная α-OH жирная кислота ПАН
α-OH Капроновая 4,5
α-OH Каприловая 4
α-OH Капровая 3
α-OH Лауриновая 20
α-OH Миристиновая 9
α-OH Пальмитиновая 3
α-OH Стеариновая 50

Эти вещества были включены в эксперимент только потому, что многочисленные исследования говорят об их значимости для бактериального роста. В частности, столь высокие значения ПАН для α-OH-лауриновой и α-OH-стеариновой кислот — 20 и 50 соответственно — объясняются фактом наличия в различных бактериях именно этих кислот (они являются составной частью их липо-полисахаридных фракций).

Однако реакция надпочечников на определенные КЖК просто ошеломляет. В качестве источника конъюгированных диенов (2 ДС в сопряженном положении) была выбрана конъюгированная линолевая кислота — так ПАН для нее оказался даже меньше, чем для ее обычного (неконъюгированного) изомера — 5 против 9. В качестве источника конъюгированных триенов (3 ДС в сопряженном положении) использовали элеостеариновую кислоту — ПАН для нее феноменально высок (120), т.е. величина эта не просто большая — она другого порядка величны! А вот ПАН для ее неконъюгированного изомера — всего 5, т.е. в 24 раза меньше. Таким образом стало ясно, что

Надпочечники бурно реагируют на появление в теле весьма специфических веществ. Такая сверхинтенсивная реакция на элеостеариновую кислоту связана с тем, что в процессе развития многих патологических состояний (особенно при травмах) в организме появляются конкретно конъюгированные триены. Более того, как уже говорилось выше, прогрессивное увеличение количества конъюгированных триенов в теле животного с удаленными надпочечниками ясно говорит о том, что в нормальном, нетравмированном организме эти вещества тоже появляются, но своевременно нейтрализуются. А у животных с отсутствующими или дефектными надпочечниками (например болезнь Аддисона) они копятся до тех пор, пока при достижении ими определенной концентрации не наступает смерть.

А уж если подобные вещества животное получает дополнительно (например с пищей), то смерть наступает с особой быстротой. В свете этих данных была исследована роль различных гормонов надпочечников в реакции организма на конъюгированный изомер элеостеариновой кислоты, а именно эффекты от кортизона, дезоксикортикостерон-ацетата (ДОКА) и обычной поваренной соли (в некотором смысле это тоже гормоноподобное вещество). Сразу после удаления надпочечников опытным крысам ежедневно вводят 1мг кортизона, 0.2мл ДОКА или дают пить воду с 1% NaCl (в произвольном количестве). Контрольным животным (с удаленными надпочечниками) не дают никаких поддерживающих средств. Через 3 дня после операции по удалению надпочечников всем животным вводится большая доза элеостеариновой кислоты:

Группа Смертность
Контрольная, без поддержки 90%
Под NaCl 85%
Под ДОКА 65%
Под кортизоном 25%

Вывод очевиден: глюкокортикоидный гормон кортизон играет огромную роль в защите организма от КЖК. Только что-то в его скуднейшем описании ни полслова не сказано про что-то подобное, ибо никто об этом ничего не знает — пишут общие фразы типа «повышает устойчивость организма к стрессу», а без гормонов человек жить не может потому, что без них он жить не может. Минералокортикоидный гормон ДОКА тоже участвует в этом процессе, но с существенно меньшей эффективностью. Соль не помогает практически вообще. Вот зачем при анафилактическом шоке пострадавшим вкалывают лошадиные дозы глюкокортикоидов! Да и не только при шоке.


Часть 5  

В конце Части 3 прозвучал весьма интересный вопрос: почему больные раком умирают даже на морфине? Для того чтобы на него ответить, нужно понять механизм физической зависимости. Подчеркиваю: не психологической (а-ля нравится, расслабляет и т.п.), а именно физической — когда никакие доводы не удерживают от повторного приема.

Поступление в типичный организм многих веществ, к которым среди прочих относятся наркотики, алкоголь и табачный дым, и которые мы будем в дальнейшем сокращенно называть ВВЗ (вещества вызывающие зависимость) сопровождается весьма своеобразной реакцией — встречным производством других веществ, которые мы будем сокращенно называть УЗ (усилителями зависимости). Понятно, что сами по себе ВВЗ могут вызывать самые разнообразные психофизиологические эффекты — эйфорию, галлюцинации, снижение болевой чувствительности, успокоение или, наоборот, взбудораженность, ощущение неуязвимости, отсутствие страха и пр. — их для того и принимают. Но этот аспект проблемы мы здесь рассматривать не будем, а сосредоточимся на расплате, т.е. на том, что происходит вскоре после приема.

Почерпнуто из этого документа

Апрель 1971

Одной из характерных особенностей УЗ является их невысокая специфичность, т.е. низкая избирательность действия по отношению к ВВЗ. Высокоспецифичный УЗ [A*], рассчитанный на поступление ВВЗ [A], должен связываться исключительно с [A] и больше ни с чем. Неспецифичный [A*] может связываться не только с [A], но и с  [D], [F] и др., которые в той или иной степени похожи на [A]. А поскольку при расширении сферы действия потенциальный расход [A*] существенно выше, чем при сосредоточении на одной узкой задаче, то [A*] производится в избытке, т.е. имеет место перепроизводство. Грубо говоря, в ответ на поступление 1 условной единицы ВВЗ ([A]) организм производит 2 единицы УЗ ([A*] + [A*]), одна из которых связывается с [A] c образованием нейтрального комплекса [AA*], а вторая [A*] остается в теле, причем остается надолго (см. ниже). А поскольку, как уже говорилось, [A*] имеет низкую избирательность действия, то ему есть к чему прицепиться в теле и помимо [A] — именно этот факт составляет основу любой физической зависимости.

На каждое увеличение дозы ВВЗ организм отвечает еще большим увеличением производства УЗ до тех пор, пока не будет достигнута максимально возможная производительность (столько-то единиц за такой-то промежуток времени). Происходящее можно очень приблизительно описать с помощью таблицы, приводимой ниже. Необходимые пояснения:

  • Колонка '[A] вводится' отражает дозу вводимого ВВЗ в условных единицах. Для понимания совершенно неважно — граммы это, миллиграммы или килограммы.
  • Если ВВЗ уже вводилось ранее, то в последующие несколько дней его будут упорно «поджидать» соответствующие УЗ, которые сразу же «откусят» свою долю от вновь вводимой дозы ВВЗ, что и отражено в колонке '[A*] встречают'.
  • Во избежание мучений, зависимому человеку необходимо поддерживать дозы вводимых ВВЗ на таком уровне '[A] эффективная', чтобы то, что остается от них после УЗ-секвестрации, более-менее соответствовало первоначальной дозе, когда никаких УЗ еще не было.
  • В ответ на каждую вновь поступающую дозу ВВЗ организм запускает синтез удвоенного количества УЗ — колонка '[A*] синтезируются'.
  • Половина синтезированных УЗ быстро расходуется на нейтрализацию ВВЗ, а другая половина остается в теле ждать следующую дозу — колонка '[A*] остается'.
  • Поскольку УЗ уменьшают любую дозу поступающего ВВЗ, то для сохранения эффекта каждая новая доза должна быть больше предыдущей — '[A] требуется'.
[A]
вводится
[A*]
встречают
[A]
эффективная
[A*]
синтезируются
[A*]
остается
[A]
требуется

1 0 1 2 1 2
2 1 1 4 3 4
4 3 1 8 7 8

Поскольку возможности организма небезграничны, то производительность УЗ вскоре достигает максимума — в данном абстрактном примере организм не может сделать 16 единиц УЗ в ответ на 8 единиц ВВЗ, а может только 14, и это потолок, сколько ВВЗ ни вводи.

8 7 1 14 13 14

После этого зависимый человек выходит на максимальную среднюю дозу употребления ВВЗ, которой соответствует максимальный уровень зависимости и дискомфорта.

14 13 1 14 13 14

Уменьшение дозы ВВЗ на любой стадии, не говоря уже про максимальную среднюю (например у человека нет денег на 14 единиц, а есть только на 8), сопровождается исключительно тяжкими ощущениями, поскольку при недоборе дозы концентрация УЗ в теле начинает резко увеличиваться. В данном абстрактном примере: 13−8=5 остаются от предыдущей дозы + идет синтез новой порции (до 14), итого может дойти до 19. Соответственно, попытка вернуться в «нормальное» состояние идет через передозировку — вместо 14 единииц ВВЗ вводят гораздо больше, что обычно приводит к остановке дыхания и смерти.

8 13 −5 14 19 20

Недобор дозы на более ранних стадиях — скажем, когда вместо 4 единиц ВВЗ (см. третью строку таблицы) не вводят ничего — концептуально имеет те же последствия, но менее тяжелые: нужно терпеть 3•УЗ. Если же вводят хоть что-то (скажем, 2 единицы), то терпеть нужно уже 5•УЗ: 3−2=1 остается от предыдущей + 4 синтезируются заново. А каждая дополнительная единица УЗ — это большая прибавка к страданиям и резкое снижение возможности терпеть. А как долго терпеть? Если зависимого человека полностью лишить доступа к ВВЗ, то УЗ медленно распадаются в течении примерно 7 дней — они достаточно долгоживущие, но разумеется не вечные.

Дни [A]
вводится
[A*]
синтезируются
[A*]
остается

0 1 2 100%
1 0 0 90%
2 0 0 80%
3 0 0 70%
4 0 0 50%
5 0 0 30%
6 0 0 10%
7 0 0 ≈0

Необходимость в повторном введении ВВЗ определяется временем, требующемся телу для нейтрализации данного конкретного ВВЗ (для разных ВВЗ и организмов оно, разумеется, разное), которое в свою очередь зависит от скорости производства соответствующих УЗ, их особенностей, и конечно же от того, какие еще цели они поражают. Спектр ощущений, возникающих в теле в отсутствие ВВЗ, определяется тем, к чему именно тяготеют неспаренные УЗ, к каким нарушениям нормального метаболизма это приводит, и как организм пытается компенсировать это на уровне ЦНС и крови (мы вернемся к этой теме ниже).

Так, например, нейтрализация героина занимает от 4 до 6 часов — после этого героина в теле почти нет, зато есть куча избыточных УЗ, выработанных на героин, действие которых на ткани напоминает ощущение, возникающее в руке при перетягивании ее жгутом. Не вдаваясь пока в детали, достаточно знать, что в тканях при этом начинает скапливаться молочная кислота, а в качестве компенсации организм начинает повышать щелочность крови, в результате чего у человека возникает чрезвычайно тягостное состояние, которое называется ОРЗ (Очень Резко Завязал, анг. cold turkey) или просто ломка, при которой человека крючит от судорог, болей общего и местного характера (особенно в костях и суставах), бьет озноб, подташнивает, изводит мучительная бессонница и все такое прочее. Поэтому во избежание ломки героинщику нужно подкачиваться каждые 5 часов.

Продукты табакокурения нейтрализуются гораздо быстрее — курить нередко бегают каждый час, а то и чаще, а УЗ, вырабатываемые на табачные смолы, действуют лишь на определенные участки мозга, вследствие чего лишение папиросок не сопровождается никаким очевидным физическим страданием, а лишь психологическим.

Злоупотребление алкоголем занимает некое промежуточное положение между нарко- и табакозависимостью.

Наркоман избегает ломки (или во всяком случае смягчает ее проявления) посредством введения в организм самых разнообразных ВВЗ ([A]), сродство УЗ ([A*]) к которым выше, чем к другим объектам внутри организма: [AA*] >> [DA*] или [AA*] >> [FA*] и пр. Однако проблема заключается в том, что в отличие от тела «чистого», тело вкусившее ВВЗ уже наводнено УЗ, которые быстро нейтрализуют вновь вводимые ВВЗ. Следовательно, как уже говорилось выше, для достижения психофизиологического эффекта того же уровня, что в предыдущий раз, повторная доза должна быть больше предыдущей (или наркотик сильнее), ибо часть этой дозы будет сразу же поглощена УЗ. Кстати, любой наркоман может подтвердить, что повторить эффект первой дозы, т.е. подняться до того же уровня ощущений, впоследствии не удается!

Далее, предположим, человек сидит на героине. Героин выводится из тела примерно за четверть суток. Это означает, что через 6 часов никакого героина (вплоть до максимальной средней дозы) в теле уже нет, зато есть избыток УЗ в количестве [последняя доза] + возможный [остаток от предыдущей дозы]. Соответственно, человек должен подкачиваться героином минимум 4 раза в сутки.

Кто-нибудь знает людей, кто может выпить очень много и не проявлять особых признаков опьянения? В том смысле, что речь нормальная, координация отличная, голова и остальные части тела работают. Я например знал таких, кто в 6:00 выпивал 1 поллитру водки, после этого заступал на смену (шеф-поваром), в течение дня выпивал еще 2 бутылки водки, нормально сдавал смену в 19:00 и до отхода ко сну выпивал еще 2  поллитры — итого минимум 2,5 литра водки за сутки! Это если на работу выходить было надо. А если выходной и не надо? У-у-у-у... Ты так можешь? Нет. Как это удается таким людям? Отсюда мысль... 

А что если вводить человеку вещество, которое а) поднимает концентрацию УЗ до величин, недостижимых с помощью героина и б) выводится из тела не 6, а 36 часов? В этом случае:

  1. Употребление героина не имеет никакого эффекта, поскольку весь вводимый героин быстро нейтрализуется.
  2. Возникает новая, еще более тяжелая зависимость, но растянутая во времени.

«Лечение» героиновой зависимости метадоном основано именно на этом принципе — натуральный опиоид заменяют на синтетический, т.е. одну зависимость подменяют другой, причем еще более жуткой. Любой человек, сидевший на героине, подтвердит, что слезть с героина очень трудно, но принципиально возможно. А вот слезть с метадона практически невозможно — три недели непрерывной ломки вынести не может практически никто. Чуть выше мы говорили о том, какие ощущения испытывает наркоман во время ломки. Повторимся: эти ощущения вызывают не наркотические вещества как таковые:

Самые суровые муки вызывает системная реакция организма (т.е. реакция на уровне крови) на УЗ, которые остаются в теле, когда наркотиков уже и след простыл!

Там же было сказано, что к тяжелому состоянию приводит своеобразный химический «сэндвич» — кислота/щелочь. Но откуда они берутся, почему не смешиваются и не компенсируют друга?!

  1. Ощущение «пережатой руки» возникает под воздействием стероидов, и подобные ощущения могут возникать не только в руке, а где угодно. В этом случае в затронутой области доминирует так называемый аноксибиоз, более известный как анаэробный метаболизм, при котором напряжение кислорода в тканях мало настолько, что окисление глюкозы выливается в лактат-ацидоз, т.е. местное скопление молочной кислоты, которая в свою очередь еще больше ограничивает активность ферментов, участвующих в нормальных превращениях.
  2. Стероиды генерируются как неспецифический избыточный ответ на поступление алкалоидов, коими являются практически все вещества, вызывающие ту или иную степень зависимости, т.е. стероиды — это и есть те самые УЗ.
  3. Алкалоиды — это не белки, а лишь небольшие структурные элементы белка, из-за чего при введении в тело они вызывают не специфическую реакцию с выработкой соответствующих антител и воспалением (как это например происходит при инъекции молока), а генерализованную неспецифическую реакцию.
  4. В ответ на скапливающуюся в «недышащих» тканях молочную кислоту организм начинает компенсаторно повышать щелочность крови — возникает генерализованный системый алкалоз. Не нужно думать, что несовместимый с жизнью алкалоз — это какой-то сверъестественный выход pH крови за типичные 7,3-7,4. Чтобы небо показалось с овчинку, вполне достаточно поднять pH крови на +0,1.

Последний пункт требует особого рассмотрения — как, за счет чего поднимается pH крови, почему не компенсируется буферными системами? Оказывается, это происходит благодаря КЖК, а еще точнее — благодаря конъюгированным триенам.


Часть 6  

Появление конъюгированных триенов на системном уровне приводит к весьма необычным изменениям реологии крови (реология — раздел физики, изучающий деформацию и текучесть веществ) — возникает дисхлоробиоз, т.е. патологический метаболизм при остром недостатке хлора (по аналогии с тем, как аноксибиоз означает процессы при остром недостатке кислорода). Особенность взаимодействия КЖК с хлором (и другими галогенами: иод, фтор, бром) заключается в том, что присоединение ионов Cl к двойным связям КЖК имеет необратимый характер (подчеркиваю: не к любым ДС, а только конъюгированным). Другими словами: там, где появляются КЖК, происходит изъятие из среды ионов хлора. Это происходит в два этапа:

    I   II

Конъюгированная ДС в отсутствие галогенов.

 

2 иона галогена садятся на 2 внешних атома углерода, а вместо 2-х ДС, разделенных одной одинарной, появлятся 1 ДС между центральными атомами углерода — с этого момента процесс становится необратимым.

 

Еще 2 иона галогена садятся на 2 центральных атома углерода, все ДС пропадают.


Какие последствия это имеет? Все электролиты крови являются хлоридами, т.е. солями хлора — NaCl, KCl, CaCl2, MgCl2, а самый «главный» из них — обычная поваренная соль (NaCl). Соотвественно этому стандартный физраствор, загоняемый человеку по вене в критических ситуациях, содержит обычную поваренную соль в концентрации более чем в 20 раз превышающую концентрацию любой другой соли. Нормальное функционирование большинства клеток возможно только при определенном коридоре концентраций Na+ и Cl в омывающей их крови. И если ионы Cl вдруг массово «пропадают», то это событие эквивалентно разрушению электролита, которое очевидным образом сопровождается гипотонией (см. ниже). Чтобы не было путаницы: под гипотонией в данном случае понимается не столько снижение артериального давления, сколько уменьшение концентрации растворенных солей.

Далее, «пропажа» хлора из крови создает угрозу для нормального функционирования эритроцитов вплоть до их гибели (о том, почему хлориды жизненно важны для функционирования эритроцитов, детально рассказано в книге Линга). А проблемы с эритроцитами очевидным образом приводят к гипоксии той или иной степени, т.е. к трудностям с переносом по организму кислорода. В этой связи, кстати, должно быть понятно, зачем в экстренных ситуациях человеку ставят капельницы с физраствором, нахлобучивают кислородную маску и вкалывают десятикратную (если не больше) дозу стероидных гормонов типа преднизолона, гидрокортизона, дексаметазона и пр.

Кроме того, вакантное место Cl сразу же занимают карбонат-ионы (HCO3), что приводит к появлению сильно щелочных веществ, т.е. возникает алкалоз, который может быть местным или системным. Местный алкалоз очевиден не всегда, а вот алкалоз системный (на уровне крови) проявляется выраженно щелочной мочой (pH стремится к 7 и выше).

Кстати, вполне официальная «классика» биохимических изменений, происходящих при анафилактическом шоке гласит: резко снижаются а) содержание кислорода в крови; б) щелочной резерв крови; в) рН крови; г) сульфгидрильные группы SH, присутствие которых в эритроцитах предохраняет их от гемолиза; д) ОВП крови; е) каталаза; ж) холестерин. В этой связи особенно важно подчеркнуть, что пораженные ткани становятся более щелочными, а кровь — более кислой. Наверное неудивительно, что в таких условиях человек ощущает слабость, нехватку воздуха, предобморочное состояние, страх и пр.

Весьма интересно отметить в этой связи, что

Симптомы некоторых, как считается, вирусных заболеваний (скажем, обычной простуды или герпеса) обязаны своим появлением именно дисхлоробиозу, благодаря которому в носоглотке и верхних отделах дыхательных путей возникает сильнейший местный алкалоз, который и проявляется ринитом, бронхитом, трахеитом с сопутствующими выделениями, отеками и пр.

И если заглядывание в горло, не говоря уже про сопливый нос, — процедура не особо удобная и приятная, то изучение герпетического очага на своей физиономии посредством зеркала не доставляет ни труда, ни хлопот. Вот он, отличный и нагляднейший пример «гнезда» конъюгированных триенов — герпес симплекс. Думаю, любой согласится, что штука эта малоприятная. И наша «всесильная» медицина открыто признается:

«На данный момент не существует метода, позволяющего удалить вирус из организма. Антивирусные препараты лишь снижают частоту, продолжительность и тяжесть рецидивов. Анальгетики только уменьшают боль и лихорадку...»

А бывает еще хуже — герпес зостер ибн-опоясывающий лишай, который высыпает на теле по ходу нервных путей (что явно неспроста), — и это тоже конъюгированные триены. Смотри-ка, что пишут:

«Течение неосложненного опоясывающего лишая длится 3-4 недели... Боли сохраняются иногда на протяжении нескольких месяцев...»

Нам говорят, что герпес — это вроде как вирус... Я говорю «вроде как», поскольку давно понял, что в современном мире с его изощренными способами извращения и насаждения информации нельзя быть уверенным вообще ни в чем. Врут все, причем даже тогда, когда это особо не требуется. Одни сознательно врут за зарплату; другие просто ретранслируют (повторяют как попугаи) чью-то ложь дальше, потому что это положено по инструкции, потому что таковы правила игры; третьи даже не понимают, что они врут. Есть очень хорошее жизненное наблюдение, которому меня научил Дональд: «Если тебе что-то показывают, этому можно верить только на 50%. Если тебе что-то рассказывают, этому нельзя верить вообще». Герпес, насколько я могу судить по себе, вполне реален, но штука эта весьма странная.

Во-первых, непонятно, что ему надо — какую цель он преследует, какое назначение имеет. Очень может быть, что ничего ему не надо, а его существование вообще лишено всякого смысла. Просто он есть — и все. Впрочем это касается не только герпеса, а вообще всех вирусов. Опять же, считается, что герпес передается сугубо бытовым путем, в чем лично я сильно сомневаюсь — в том, что им можно в буквальном смысле «заразиться» от другого человека. За годы жизни я многократно имел конфетно-букетные и кастрюльно-котлетные отношения с лицами женского пола, имея при этом цветущий герпес на лице, — ни разу не слышал, чтобы кто-то заикнулся в том ключе, что «Ну вот, заразил меня герпесом!» (или еще каким простудифилисом).

Лично у меня герпес на губах неоднократно вскакивал сразу после того, как я расцеловывал своего кота. Это значит, что кот заражает меня герпесом или что?

Опять-таки, говорят, что при неком «удачном стечении обстоятельств», ты можешь быть заражен герпесом и при этом не видеть проявления его активности годами и даже десятилетиями! Вот те раз... Более чем любопытно отметить в этой связи тот факт, что немало людей, принимавших продукт Р2, с матом и воплями сообщали о герпетических высыпаниях даже в тех случаях, когда они были свято уверены в том, что никакого герпеса у них не было и нет, поскольку ранее они никогда его на себе не видели. Вот те два...

Во-вторых, проявления герпеса как правило носят ситуационный характер, т.е. он активизируется лишь при определенных условиях, а не ведет какую-то подрывную деятельность постоянно, даже безо всякого лечения он не размножается и не поражает весь организм. Нет, безусловно, есть люди, у которых он выскакивает очень часто, но у большинства все-таки эпизодически. А все остальное время он как бы «спит», причем в одних и тех же местах. Т.е. какой-то это странный, неправильный вирус.

В былые времена герпес у меня с завидным постоянством выскакивал либо при первом майском купании в еще холодной речке (+14+16°C), либо под контрастным душем, т.е. в воду я входил с совершенно целой физиономией, а обратно вылезал уже с пузырями на губах. А при других обстоятельствах практически никогда, т.е. никакого герпеса у меня могло не быть всю зиму, когда температура и под −25°C бывала, а тут всего-то — какой-то холодный душ и на тебе! В чем же дело?

Можно предположить, что проявления герпеса как-то связаны с адаптацией и ударностью воздействия. Зима наступает медленно, так что организм вполне способен перестроить энергоснабжение без резких скачков, т.е. адаптироваться. Быстрое погружение даже в умеренно холодную воду является для организма криошоком, в ответ на который происходит мгновенная мобилизация ресурсов, бросаемых на поддержание температуры тела, которая является одной из важнейших и потому тщательно «охраняемых» констант, — потери тепла телом в воде примерно в 30 раз превышают потери на воздухе той же температуры. А как можно быстро подогреть тушу весом под центнер? Про это никто ничего толком не знает. Нет, конечно, у представителей организованной (лже)науки объяснение найдется чему угодно. Правда как обычно нелепое. 

Взять например энергетическую «ценность» продуктов питания — ее до сих пор измеряют в калориях и клеят эти цифры на всю еду. Почему это делается, если калории не имеют вообще никакого отношения к энергообмену в живом организме?! Как это так: тратишь в день 6000-7000 ккал, ешь очень мало, но не худеешь, а сил только прибавляется? Как это так: белков ешь в 4 раза меньше того, что «по науке распадается в организме», а никакой дистрофии так и не наступает? Как это так: грудничок в 1-й месяц ест в сутки всего 2г белка и жира, а в весе прибавляет до 15г? Как это так: рацион балерины — максимум 1000 ккал, а тратит она до 8000 ккал почти ежедневно. По науке она должна терять по килограмму в сутки и через пару месяцев весить 0кг. Как ни крути, но вся эта «наука» не прокатывает. Или мышцы имеют другие источники энергии, или физика в организме не из учебников. Один из интереснейших энергетических парадоксов заключается в том, что каждый, кто долго испытывает экстремальные нагрузки, тратит намного больше энергии, чем потребляет извне. В качестве примеров можно привести профессиональных танцоров, туристов на длинных маршрутах, солдатов в бою и т.п. Но по науке такого быть не может — поэтому этими исследованиями никто не занимается и заниматься не собирается.

Во всяком случае довольно очевидно следующее: когда энергозапрос, обусловленный каким-то стресс-фактором, превышает определенный уровень, происходит своего рода «утечка» энергии, в результате чего гибнет масса клеток. Видимо именно поэтому герпетические высыпания часто наблюдаются при разного рода психозах и неврозах — эти состояния протекают взрывообразно, что естественно требует повышенного энергопроизводства.

После того как я малость оздоровился согласно методике представленной на этом сайте, привычный (за 20-то с лишним лет) герпес перестал проявляться на регулярной основе — если не считать поцеловок с котом, то самопроизвольное его появление я за последние лет 8 наблюдал раза 4, не больше. Причем это каждый раз был такой вяленький, неагрессивный герпес, быстро проходящий сам собой за несколько дней. Важно отметить, что я никогда в жизни не пользовался никакими Ацикловирами, Валтрексами или чем-то в этом роде — всю эту аптеку я и раньше-то старался обходить стороной. Хотя герпес у меня был не только на губах, но еще и в носу, и на лбу, где он раз в год как по расписанию локализовался над правой бровью после первой же летней инсоляции (долгого нахождения под открытым солнцем), принимая вид воспаленной пузырчатой шишки размером с рублевую монету. Теперь же, если вдруг (очень редко) и появляется, то только на губах. Как-то я проделал с герпесом пару интересных опытов:

  1. Зимой 2007 года, в период очередного высыпания на лбу после Тайланда, я наложил на место воспаления примочку из раствора Самохоцкого. Практически сразу после наложения тампона зудящее воспаленное пятно над глазом консолидировалось и приняло вид очень плотной, но совершенно безболезненной шишки. В таком виде все оставалось около недели, после чего шишка медленно рассосалась. С тех пор я не наблюдаю в этом месте ни малейших признаков герпеса, вне зависимости от перегрева/переохлаждения тела.
  2. Несколько раз я пытался обрабатывать герпес анолитом, в простонародье именуемым «мертвой» водой. Анолит — это электрохимически активированная вода, отводимая с анода реактора; вода эта очень кислая (ph<2), с аномально высоким ОВП (до +1000мВ) и высочайшим содержанием хлора. Обнаружил, что если делать примочки на уже высыпавшие или, тем более, лопнувшие пузурьки, то никакого эффекта нет. Но если поймать момент, когда место уже начинает знакомо чесаться и припухать (но пузыри еще не выступили) — и сделать примочку, то припухлость спадает и герпетические высыпания не появляются.

В общем любопытная штука... А еще может быть (и это представляется наиболее вероятным), что герпес не является антигеном, т.е. это вообще не вирус в привычном понимании, а... результат действия особого энзима, который генетически активизируется при определенных условиях. Например при резком местном или общем охлаждении, либо при каких-то биохимических изменениях в теле, происходящих в ответ на понижение температуры. Смысл деятельности этого энзима — такая трансформация нормальных ЖК находящихся в поверхностном слое клеток (составных частей знаменитых фосфолипидов), которая приводит к изменению фиксации кислорода клетками с нормальной на очень специфическую. Такой взгляд на герпес без натяжек объясняет его

  1. «Пожизненное присутствие» в организме. Никакого «заражения» не требуется — просто создай условия, и он появится.
  2. Внезапное появление, затем исчезновение на долгое время, а затем повторное внезапное высыпание в том же самом месте (скажем, год спустя).
  3. Частое высыпание в результате так называемого «переохлаждения», хотя правильнее это называть просто резким охлаждением, ибо никакого «пере-» нет и в помине. «Пере-» — это если зимой на улице в одних трусах.
  4. Отсутствие расползания вируса по организму, лишь местное кучкование.

Также важно отметить, что все «лекарства от герпеса» являются не вирулицидами, а лишь вирустатиками, т.е. они не убивают вирус, а лишь блокируют его действие (по-научному: ингибируют). Поэтому потом он высыпает снова и снова и снова. Опять-таки, может это и не вирус вовсе?

Летом 2015 один мой клиент пожаловался на герпес, выскочивший у него на слизистой оболочке рта, а конкретно на верхнем нёбе. Сначала он думал, что просто оцарапал нёбо при приеме пищи и помассировал это место пальцем, после чего локус стал пухнуть, болеть и расползаться. Что любопытно — герпес выступил после того, как человек полдня провел на открытом солнце, работая в саду. В этой связи я вспомнил про патент Ревича, посвященный одному из вариантов убийства вируса герпеса (подчеркиваю: именно убийства, а не приостановки действия). Герпес, высыпающий на видном и доступном месте, Ревич предлагает смазывать... Омега-3. Это значит, что можно взять капсулу заполненную ДГК и ЭПК — такие есть у любого производителя БАДов — вскрыть ее и намазать содержимым локус. А в данном случае товарищ просто выдавил масло в рот и подержал его там какое-то время, «ополаскивая» им локус герпеса. Результат получился довольно жестким — на месте герпеса довольно быстро образовался практически кратер, т.е. выболевшая яма в нёбе, которая не могла зажить наверное неделю, если не дольше. В последующие годы после этого события это место больше ни разу не опухало и не воспалялось, но оно периодически дает о себе знать — ощущения напоминают те, что возникают при травмировании нёба твердым сухарем или вишневой косточкой.

В пользу того, что герпес логичнее рассматривать как результат действия энзима, говорит и следующий факт. Я практически не бреюсь лезвенными бритвами типа Gilette, т.е. не скоблю лицо каждый день, срезая верхний слой кожи, а бреюсь раз в 2-3 дня триммером, который оставляет небольшую щетину. Во времена, когда герпес посещал меня часто, такой режим бритья позволял сохранять кожу губ целой. Но стоило мне побриться скоблящей бритвой, которая однозначно срезает ее верхний слой, как у меня мнгновенно выскакивал герпес.

И наконец еще один пример, вероятно самый интересный из всех. Несколько лет тому назад меня познакомили с человеком, который пережил затопление подводной лодки — как Курск, но только этих удалось спасти. Понятно, что человек этот — военный, боевой офицер с некогда отменным здоровьем и все такое. Так вот после затопления все его туловище (кроме рук и ног) почти сплошь покрылось герпесом, который не смогли вылечить ни в каких «кремлевках». А я смог. Так и где ж он этот вирус-то подцепил? Неужели на подводной лодке, стоя по горло в воде?!

  Ситуация с хлором

в типичной нетяжелой неотягощенной ране

Однако вернемся к «пропаже» хлора. В результате поглощения хлора КЖК пораженная область (травмированная часть тела, рана, многие опухоли и т.п.) оказывается необычайно насыщена хлором по сравнению с нормальной тканью — к концу первых суток с момента травмы содержание хлора в патологической области вырастает в 3-5 раз, после чего сравнительно плавно приходит к норме в течение последующих 4-5 дней. В районе 7-го дня наблюдается небольшой, но отчетливый всплеск повышения фиксации хлора, что говорит о том, что в зоне патологии зачем-то снова образуются КЖК, правда уже в небольшом, безопасном количестве.

Очевидно, что поскольку конъюгированные триены возникают при любой форме шока и облучении, то дисхлоробиоз является неизбежным спутником этих состояний. И раз уж в главе 5 разговор зашел о крови, имеет смысл рассказать на эту тему побольше.


Часть 7  

Когда Ревич исследовал влияние различных веществ на кровь, в одном из первых же экспериментов было замечено странное явление: эритроциты цитратной крови, находящейся в течение 2 часов при +37°С в пробирке, стенки которой покрыты кристалликами холестерина, набухают и становятся менее зубчатыми по сравнению с эритроцитами точно такой же крови, находящейся в обычной пробирке.

Цитратная кровь — это кровь, смешиваемая в отношении 10:1 с 5%-ным цитратом натрия. Цитратная кровь не сворачивается, благодаря чему и удобна для исследований.

Более того, эритроциты в «холестериновой» пробирке отказываются собираться в так называемые монетные столбики или слипаться в тромбы так, как это происходит в живом организме. Если же отделить эритроциты от плазмы, промыть и развести только в солевом растворе в точно такой же «холестериновой» пробирке, то подобные эффекты не наблюдаются.

Полностью противоположный эффект наблюдается при добавлении к крови ПНЖК — прямой контакт ПНЖК с эритроцитами сразу же вызывает гемолиз. Поэтому применяется специальный прием:

  1. ПНЖК добавляются не к цельной цитратной крови, а только к ее плазме.
  2. Все тщательно перемешивается, а избыток удаляется путем центрифугирования — получается П1 (плазма 1, модифицированная).
  3. П1 в разных количествах добавляется к исходной цитратной крови.
  4. Эта обработанная кровь вновь центрифугируется, в результате чего от нее опять отделяется плазма — получается П2.
  5. Из П2 отбирается порция, вместо которой подливается ровно такое же количество П1 — получается П3.
  6. П3 смешивается с эритроцитами — только в этом случае удается избежать немедленного гемолиза.

Так вот оказывается, что даже слабая обработка крови ПНЖК приводит к съеживанию эритроцитов и приобретению ими характерной зубчатости. Более того, появляется устойчивая тенденция к слипанию эритроцитов между собой, а при превышении определенной концентрации ПНЖК наступает гемолиз. Далее, обработка холестерином образцов крови с высокой СОЭ приводит к ее выраженному снижению. И наоборот: обработка ПНЖК образцов крови людей с нормальной СОЭ приводит к ненормальному ее росту.

Наибольшее повышение СОЭ вызывают ПНЖК, которые можно получить из рыб, а также линоленовая и линолевая ЖК, являющиеся неотъемлемой частью практически всех растительных масел.

Аналогично, обработка холестерином приводит к увеличению среднего объема эритроцитов (показатель MCV в клиническом анализе крови), тогда как обработка ПНЖК — к уменьшению. Причем это характерно только для ПНЖК, поскольку насыщенные ЖК такого эффекта не вызывают. Обработка же крови КЖК, особенно конъюгированными триенами, вызывает массовую вакуолизацию эритроцитов.

Подчеркнем еще раз: «спасительные» эффекты наблюдаются только в цельной крови, но не во взвеси эритроцитов в солевых растворах. Значит, в плазме крови — в этой мутноватой солоноватой жидкости — есть некий фактор, требующий особого внимания. Оказывается, если многократно промывать эритроциты в солевом растворе с целью вымывания из них холестерина, то

При снижении холестерина ниже определенного уровня происходит гемолиз.

В некоторых образцах крови, при замене плазмы на точной такой же объем простого солевого раствора, гемолиз происходит уже после 1-2 промываний, тогда как в норме для этого их требуется не менее 10. Если же к отмытым эритроцитам с низким содержанием холестерина прилить нормальную плазму, то они начинают вновь вбирать его в себя! И если подливать им свежую плазму, то уровень холестерина в них может восстановиться до нормального уровня, из чего ясно следует, что холестерин активно переходит из плазмы в эритроциты. Кроме того выяснилось, что

Эритроциты обладают способностью удерживать и переносить с током крови именно ПНЖК, но не насыщенные ЖК.

При введении опытным животным различных насыщенных ЖК их присутствие в эритроцитах вообще не обнаруживается, но если животному ввести ПНЖК и особенно КЖК (вроде элеостеариновой кислоты), то их концентрация в эритроцитах может в 5 раз превышать их концентрацию в плазме. А вот введение повышенных количеств холестерина на его распределение между эритроцитами и плазмой не влияет. Сумма всех данных приводит к выводу, что эритроциты

  1. Обладают селективной способностью к захвату из плазмы вполне определенных ЖК, особенно ПНЖК.
  2. Служат своего рода буферным резервом, смягчающим скачки концентрации стероидов в плазме крови.

Совершенно очевидно, что холестерин является очень важным и необходимым веществом. Максимум, к чему приводит чрезмерное накачивание холестерином здорового человека — появление атером (жировиков), которые могут сами рассасываться в результате простого ограничения поступления холестерина.

По сути, холестерин не содержит в себе никакой опасности, и хотя он как бы участвует в атеросклерозе — он его не вызывает. Опасность содержится в причинах его накопления.

Да, появление кристаллов холестерина в клетках внутренней оболочки крупных артерий, а также в клетках мелких артерий и вен, питающих стенки кровеносных сосудов, имеет место быть. Но здесь все упирается в способность крови растворять или, наоборот, откладывать холестерин. Давным-давно Шеффер доказал важность поддержания в клетках вполне определенного количества холестерина. Можно даже сказать, что холестерин является важнейшей клеточной константой, не уступающей по важности, например, температуре тела. Известно, что, по сравнению с молодыми особями, органы старых животных содержат намного больше жирных кислот, чем ненасыщенных стероидных спиртов (воскообразных твердых веществ, представляющих собой простейшие аналоги кортикостероидов) — это является одним из отличительных признаков старости, причем львиную долю этих ЖК составляют самые обычные ПНЖК. Другим важным аспектом проблемы является тот факт, что

Количество воды, которое клетки способны удерживать, существенно зависит от соотношения [холестерин / ПНЖК] в них. Таким образом, скопление холестерина в крови является ничем иным, как защитной реакцией, возникающей в ответ на скопление ПНЖК уровнями пониже, т.е. в тканях, органах и даже клетках. Избыток холестерина — это всего-навсего противовес избытку ПНЖК, причем вполне обычных, т.е. таких, против которых не работают кортикостероиды надпочечников.

За производство холестерина отвечают клетки ретикуло-эндотелиальной системы, а за утилизацию — клетки печени, причем в большей степени клетки Купфера и в меньшей — гепатоциты. Выводится холестерин с желчью. А если жечный пузырь удалили (с аргументацией «Да и без него жить можно!»)?

Хорошо известно (пример), что сердечнососудистые заболевания (да и не только) пытаются лечить «суперполезными» Омега-3 — не знаю, как сейчас, но еще лет 15 назад эйфория на этом поприще царила фантастическая. Хотя судя по тому, что сегодня повсеместно попадаются продукты с кричащими надписями вроде «Обогащено Омега-3», для (около)научного бомонда эта тема все еще актуальна. Ревич ставил подобные эксперименты еще в 1942 году — очень быстро выяснилось, что эффект от Омега-3 лишь временный, но что еще хуже — вскоре после этого начинается прогрессивное увеличение холестерина в крови. Происходит это отчасти потому, что рыбные масла не только быстро разрушают все запасы витамина Е в теле, но они еще и спонтанно окисляются с невероятной скоростью еще до того, как попадут в кровоток. В результате такого окисления образуются очень странные токсичные ПНЖК, намного более опасные, чем те, что получаются из «плохих» Омега-6 под воздействием нагрева.

При перекисном окислении липидов (ПОЛ), эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) — дуэт, который обожают паковать в Омега-3 БАДы — образуют изопростаны и нейропростаны, которые во многих аспектах ведут себя подобно провоспалительным простагландинам и лейкотриенам. Особенно страдает от ПОЛ Омега-3 мозг — ЭПК и ДГК повышают проницаемость кровеносных сосудов в мозге и вызывают его отекание. Если же ДГК ввести в культуру клеток, полученных из коры головного мозга, они начинают активно генерировать свободные радикалы и стимулировать производство малондиальдегида и лактата — и то, и другое вызывает повреждение мозговой ткани. Более того, ДГК ингибирует абсорбцию глютаминовой кислоты, что приводит к увеличению периода возбуждения нервных клеток. Так что большой привет всем, кто плотно сидел или сидит на соответствующих биодобавках.


Часть 8   

Выше не раз звучало понятие «вакуолизация» — патологическое изменение клетки, для которого характерно образование в протоплазме вакуолей, т.е. одного или нескольких пузырьков («дырок»), содержащих воду, гликоген или липиды. Каким образом в нормальных клетках вдруг возникают дырки?

Почерпнуто отсюда

2008

В 1926 году наш соотечественник В. В. Лепешкин поставил простой опыт: если раздавить молодые клетки водоросли Bryopsis в морской воде, то из них вытекает множество несмешиваюшихся с водой мелких капель протоплазмы. При разбодяживании морской воды дистиллированной эти шарики сильно увеличиваются в размерах, а внутри возникают вакуоли. При возвращении же в нормальную морскую воду шарики уменьшаются до исходного размера, а вакуоли исчезают. Другими словами: при помещении нормальной клетки в гипертоническую среду (т.е. в среду с повышенной концентрацией растворенных веществ, например, в крепкий солевой раствор) она съеживается и уплотняется, а при помещении в среду гипотоническую (например в дистиллированную воду, где нет вообще никаких солей) — не только распухает, но внутри еще и образуется так называемая вакуоль, т.е. фактически дырка, полость. А вакуолизация цитоплазмы — это серьезное повреждение, далеко не всегда 100% обратимое. Особенно в мозге... В частности именно поэтому в качестве физраствора нельзя использовать некую произвольную воду, особенно деминерализованную.

Вопрос на засыпку: что происходит, когда человек по совету Брэгга литрами пьет маломинерализованную или того хуже дистиллированную воду?

Интереснейший момент: с появлением КЖК вакуолизация клеток происходит при полной нормотонии, а без КЖК — при острой индуцированной гипотонии, т.е. резком понижении концентрации омывающего электролита. И судя по фактам, изложенным выше, КЖК как раз и являются тем самым фактором, который вызывает разрушение электролита (изъятие ионов Cl), имитируя острую гипотонию.

Процесс извращения нормального метаболизма NaCl протекает в два этапа:

  1. В норме ионы Cl выделяются в желудке, где в результате связывания с ионами H+ образуется соляная кислота (HCl). После этого поджелудочная железа и слизистая оболочка первой части тонкой кишки выделяют в кишечник сопоставимое количество ионов Na+, связанных с карбонат-ионами HCO3. А поскольку все это хозяйство находится в диссоциированном состоянии, то Na+ предпочтительно соединяется с Cl с образованием хлорида натрия (NaCl), который целиком и полностью реабсорбируется в дистальной части кишечного тракта, т.е. в толстой кишке. Важно подчеркнуть, что Na+ и Cl выделяются в ЖКТ не одновременно. Промежуток времени между секрецией Cl в желудке и Na+ в кишечнике называется «щелочным приливом», который приурочен к процессу пищеварения. Если же ионы Cl оказываются необратимо связаны КЖК, находящимися в крови, они больше не могут выделяться в желудке с образованием соляной кислоты — они остаются намертво связанными с КЖК и в таком виде накапливаются в слизистой оболочке желудка, в результате чего она вся покрывается мелкими просовидными язвочками.
  2. Поскольку ионы Na+ не могут соединяться с ионами Cl, они остаются в виде карбонат-ионов NaHCO3 и накапливаются в первой части тонкой кишки, что приводит к сильному местному алкалозу, который, в свою очередь, влечет за собой задержку воды в указанной зоне. Необходимо особо подчеркнуть, что данная ситуация принципиально отличается от ахлоргидрии или гипохлоргидрии (пониженной кислотности желудка или сокращенно ПКЖ). При ПКЖ, дефицит ионов Cl в желудке имеет место быть, но он не сопровождается избытком ионов Na+ в крови или кишечнике, соответственно чему не возникает ни алкалоза, ни скопления жидкости.

Поэтому разница между острым и вялотекущим шоком, кроме всего прочего, состоит в том, где именно нарушается нормальный метаболизм NaCl. При остром шоке, который в наибольшей степени затрагивает ткани и кровеносную систему, сепарация Cl от Na+ происходит между клетками и околоклеточными структурами. При вялотекущем (системном) шоке это происходит между желудком и кишечником, а кровь служит лишь посредником. Вот почему в кишечнике животных, умирающих от системного шока, при вскрытии всегда обнаруживается большое скопление воды.

Таким образом, в зависимости от интенсивности шока, патологическая местная задержка воды, опосредуемая щелочными соединениями натрия, может происходить в кишечнике, тканях или клетках, чему соответствуют вялотекущий, острый и сверхострый шок соответственно. Поскольку клетки нервной системы чрезвычайно чувствительны даже к небольшим внутриклеточным изменениям, то понятно, почему при сверхостром шоке доминируют именно неврологические симптомы (конвульсии, паралич и пр.). Говоря об остром шоке, необходимо отметить, что при этой форме наблюдается еще и выраженная тенденция к сгущению крови. Кстати, как известно, при тяжелых ожогах вода из крови массово уходит в обожженные ткани. Но наиболее отчетливо нарушение метаболизма воды выражено все-таки при вялотекущем шоке — вода перемещается не просто куда-то (не покажешь пальцем, куда именно), а интенсивно «стекает» в верхнюю часть кишечника. Весьма любопытно отметить в этой связи, что при некритичном механическом повреждении части тела отекает именно затронутая зона, т.е. наблюдается местная задержка воды, а при шоке — вода в подкожных тканях не то что не накапливается, а уходит из них. Интереснейший факт: если у животного сначала удалить тонкую кишку, а потом ввергнуть его в состояние шока, то никакого сгущения крови не происходит — приемника воды нет и уходить ей некуда.

Понятно, что густая кровь — это большая проблема. Те, кто имел дело с тяжело больными людьми, наверняка знают, как непросто бывает взять у них кровь на анализ — настолько она густая и вязкая. Мало того, что циркуляция такой крови сильно затруднена, так в ней еще легко образуются сгустки, которые начинаются с так называемых монетных столбиков, которые, в свою очередь, возникают потому, что КЖК превращают поверхность эритроцитов из неполярной в биполярную — и они тянутся друг к другу как плюсы к минусам. Более того, присутствие в крови КЖК резко нарушает способность эритроцитов удерживать кислород, что очевидным образом нарушает его перенос по телу. А гипоксия + сгущение крови + плохая циркуляция как раз и являются тем набором, который обеспечивает почти черный цвет крови.

Доказательством того, что разные типы шока вызываются действительно одним и тем же фактором, а именно КЖК, служит следующий набор фактов.

  1. Даже небольшое количество КЖК, вводимых животному внутривенно, приводит к мгновенной смерти, зачастую прямо на игле. При гистологических исследованиях обнаруживаются изменения характерные для сверхострого шока. Это можно называть «прямой внезапной смертью», поскольку даже тяжелый гемошок убивает нет так быстро — требуется несколько минут. А тут он даже не успевает начаться.
  2. Острый шок можно вызвать местным внутримышечным подкалыванием КЖК, либо глотанием их в достаточном количестве на протяжении нескольких дней.
  3. Даже если после кувыркания в барабане Noble-Collip животное не проявляет признаков явной контузии, внутримышечная инъекция ему КЖК сразу после процедуры вызывает практически мгновенную смерть. Ни при каких других условиях животное не умирает так же быстро, как после КЖК. Если же инъекцию КЖК сделать до процедуры, то животное умирает прямо в барабане.
    • Барабан Noble-Collip — это устройство, изобретенное в 40-е годы, с помощью которого у лабораторных животных вызывали травматический шок. Представляет собой металлический барабан, вращающийся со скоростью примерно 40 об/мин. За каждый оборот помещенное в него животное со связанными лапами — чтобы не пыталось цепляться, бежать или еще как-то подстроиться под ритм — испытывает 2 падения. Типичное начальное испытание — 360 оборотов или 720 падений. Типичные повреждения, получаемые при этом: сломанные или выбитые зубы, кровоподтеки на голове и лапах, внутренние кровоизлияния, а спустя некоторое время — изъязвление желудка и кишечника.
  4. Животные, которым перед помещением в барабан вкалывают ненасыщенные стероидные спирты, не умирают при получении травмы, от которой гибнут почти все животные, НС-спиртов не получавшие. Если же укол НС-спиртов сделать не до, а после барабана, то процент выживающих меньше, но все равно очень высок.

Итак, есть три казалось бы разных формы шока, которые все возникают благодаря одному и тому же фундаментальному механизму — КЖК. Вопрос лишь в  том, где конкретно появляются КЖК в том или ином случае. Соответственно этому, преодоление разных форм шока требует принципиально разных препаратов.

Так например адреналин (и то если вколоть вовремя) может предотвратить только сверхострый шок, но абсолютно бессилен против шока острого и вялотекущего. Большая доза НС-спиртов может предотвратить острый шок, но абсолютно бессильна против шока сверхострого. Ни НС-спирты, ни адреналин не оказывают никакого влияния на шок вялотекущий, который можно лишь немного сгладить, скажем, гидрокортизоном и то, если вводить внутривенно. Вообще говоря, применение какого-то одного вещества при любой форме шока дает, скажем прямо, неудовлетворительный результат. Для получения реально хорошего результата необходимо одновременно применять несколько разных веществ.

Кроме того, большое значение имеет компенсация «украденных» анионов Cl, т.е. введение некого хорошо диссоциирующего в крови вещества, которое давало бы свободные Cl, не увеличивая при этом концентрацию Na+ и не внося иных ионов, остро нарушающих гомеостаз. И хотя такие вещества существуют, дело осложняется тем, что многие соединения хлора с КЖК токсичны настолько, что могут вызывать тяжелое повреждение печени, не говоря уже про язвы в желудке. В результате получается серьезное противоречие: с одной стороны, организму очень нужны дополнительные анионы Cl, а с другой — поступление новой порции Cl при наличии вакантных КЖК приведет лишь к усилению токсичности.

Патологические изменения при шоке
(обобщенная картина для всех типов шока)
Гранулоцитарное харакири

Выброс в кровь массы энзимов класса гидролаз   Возникновение некого неидентифицированного фактора, имитирующего радиационное облучение, что влечет за собой структурную перестройку нормальных жирных кислот без изменения химического состава.
 
Переваривание крови по аналогии с процессом пищеварения в ЖКТ   Появление конъюгированных триенов с локализацией, зависящей от типа шока.
   
   
    Необратимый захват ионов Cl Изменение свойств эритроцитов
    Склеивание в монетные столбики Неспособность удерживать кислород
   
   
Тромбоз Гипоксия
    Острый дефицит Cl   Образование высокотоксичных хлорсодержащих веществ    
           
   
     
    Острая гипотония из-за разрушения главного электролита NaCl Алкалоз из-за NaHCO3 Угроза гемолиза   Разрушение тканей и кровеносной системы    
             
    Перемещение и задержка воды, вакуолизация Отеки, сильная боль          
               
    Сгущение крови            
               
    Нарушение циркуляции            

..

Сверхострый шок
Появление конъюгированных триенов
преимущественно в мозге
[в меньшей степени в печени, легких, почках]
Необратимый захват ионов Cl
Острый дефицит ионов Cl
Острая гипотония из-за разрушения главного электролита NaCl
Вакуолизация клеток (образование дырок)
Смерть за несколько минут с выраженными неврологическими симптомами
(клонические судороги, конвульсии, экзофтальм и пр.)

..

Острый шок
Появление конъюгированных триенов
в тканях и кровеносной системе

Необратимый захват ионов Cl   Изменение свойств эритроцитов
  Склеивание в монетные столбики Неспособность удерживать кислород

 
Острый дефицит Cl Образование высокотоксичных хлорсодержащих веществ  
  Тромбоз Гипоксия

     
Острая гипотония из-за разрушения главного электролита NaCl Алкалоз из-за NaHCO3 Угроза гемолиза      
  Разрушение сосудов и каплляров      
Перемещение и задержка воды в тканях Отеки и боль        
    Кровоизлияния      
Сгущение крови            
           
Нарушение циркуляции      


Холодная липкая испарина, тяжелая одышка, озноб, черная густая кровь. Возможен летальный исход в течение получаса.

..

Вялотекущий шок
Появление конъюгированных триенов
в крови

Необратимый захват ионов Cl   Изменение свойств эритроцитов
  Склеивание в монетные столбики Неспособность удерживать кислород

 
Острый дефицит Cl Образование высокотоксичных хлорсодержащих веществ  
  Тромбоз Гипоксия
Острая гипотония из-за разрушения главного электролита NaCl      

     
Скопление высокощелочной воды в первой части тонкой кишки Скопление в слизистой оболочке желудка Транзит через печень      
     
Сгущение крови Изъязвление слизистой оболочки желудка, боль Тяжелое повреждение печени      
         
Нарушение циркуляции    


Тотальное нарушение пищеварения, т.к. сильно повреждаются желудок и двенадцатиперстная кишка. Темная вязкая кровь. С каждым днем состояние становится прогрессивно более тяжелым. Классическое предсмертное состояние.

Часть 9   

Как это ясно следует из вышеизложенного, шок — это near death experience, т.е. суровое состояние, требующее принятия целого ряда экстренных мер. Но что конкретно нужно делать при шоке? Эта тема уже затрагивалась вскользь выше, а в этой главе мы поговорим на эту тему более обстоятельно. Начнем с того, как борется с шоком классическая медицина. Понятно, что сверхострый шок — это почти то же самое, что лопатой по голове, т.е. против лома как бы нет приема и счет идет на минуты. Поэтому наибольший интерес представляют собой 2 других типа шока — острый и вялотекущий. Одной из распространенных разновидностей острого шока является анафилактический шок или просто анафилаксия. Кстати, впервые этот термин был введен не кем-нибудь, а уже неоднократно упоминавшимся здесь А. М. Безредкой, который испытывал к этому явлению огромный интерес. Смотрите, что про это дело пишут официалы:

«Развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов... Предвестником шока является выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — резкая боль, сильный отек, резкое падение артериального давления... Главный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения... Возникают бронхоспазм и ларингоспазм, что приводит к учащенному, шумному, хриплому дыханию, известному как астматическое. Кожные покровы становятся холодными, влажными и синюшными... Появляется сильное беспокойство, затемнение сознания, нарушается мочеотделение...  Развивается гипоксия, больной сильно бледнеет — развивается коллапс, в результате чего возможен обморок».

Теперь не поленимся и еще раз (частично и очень кратко) повторим то, как описывает острый шок Ревич:

Развивается примерно через 30 минут после воздействия и может привести к смерти. В месте воздействия возникает отек и сильная боль. Развивается острая гипотония, нарушается циркуляция крови, наступает гипоксия. Больной покрывается липкой холодной испариной, тяжело дышит и может потерять сознание.

Насколько похожи эти два описания? Изумительно похожи! Но еще интереснее другое: астматический бронхоспазм, упомянутый официалами, вызывается исключительно лейкотриенами (как впрочем и все другие спазмы). А Ревич объясняет, что конъюгированные триены — это фундаментальная причина вообще любого шока, что официалам, разумеется, неведомо. В главном талмуде официалов (МКБ-10) — десятки тысяч болезней, и к каждой приставлены свои персональные возбудители, «специалисты по органу» и «лекарства». Как купируют анафилаксию официалы?

  • Адреналин (запрещено передозировать, ибо его метаболиты сильно ухудшают и без того плохое состояние)
    • Эуфиллин (если после адреналина бронхоспазм не уходит)
  • Глюкокортикоиды в дозах в до 100 раз превышающих обычные (метилпреднизолон, дексаметазон, преднизолон)
  • Антигистаминные препараты, но только такие, которые не снижают давление, которое и так почти на нуле (димедрол, супрастин, тавегил)
    • Дипразин, а также хлорид или глюконат кальция запрещены
  • Кислород, форсированно
  • Капельница с физрастовром

В этой связи стóит обратить особое внимание на причины анафилактического шока, указываемые в официальных данных:

Анафилаксия часто наблюдается после применения пенициллина (и аналогов), стрептомицина, тиамина (витамин B1), диклофенака, пирамидона, анальгина, новокаина, иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, ошибках переливания крови.

Не знаю как другие, но лично я испытываю сильный эмоциональный подъем от того, что нахлобучивает не от чего-нибудь, а от антибиотиков, глюкокортикоидов, обезболивающих и прививок. Как там это... кто с нам с мечом придет, тот от меча и погибнет.

Зададимся вопросом: почему список препаратов именно такой? Как уже говорилось выше, адреналин спсособен купировать сверхострый шок, да и то, если назначается вовремя, т.е. в считанные минуты после потери сознания (Криминальное чтиво смотрел?). На другие формы шока адреналин не действует. Так и зачем его колоть при остром шоке? Глюкокортикоиды более-менее сглаживают течение вялотекущего шока, но практически бесполезны при остром шоке — поэтому их и вводят целое ведро. Ревич установил, что острый шок (читай: анафилактический) поддается большим дозам НС-спиртов, о чем официалы, естественно, ни сном, ни духом. И не надо ни адреналина, ни ведра глюкокортикоидов! Как это можно проверить? Например так (и заодно о пользе прививок):

5 августа 2019. Евгению укусил кот — прокусил клыком руку очень глубоко и злобно, висел на руке и разжал челюсти только когда его начали придушивать. Поскольку было очень больно и рука начала заметно краснеть и опухать, со страху понеслась делать прививки от бешенства и столбняка.

22 августа, вечер. Мне звонит Женин муж и сообщает следующее: у жены внезапно «обметало» язык, он очень болит, а теперь еще и небо начинает опухать — позвони ей скорее, я еду из пригорода и буду часа через 2,5 в лучшем случае.

Я звоню — она не берет трубку. Скоро приходит сообщение: говорить не могу, весь рот как будто кипятком обожгло, язык распух и продолжает распухать, губы внутри все распухли и горят огнем, кажется начинает опухать горло, жевать не могу, глотать не могу, спасите, в больницу не хочу.

Мне до нее 40 минут на метро, в портфеле ничего кроме пузырька 50мл с антишоком Ревича нет (что-что, а это я всегда с собой ношу). Еду, половину пузырька вливаю ей в рот, сидим смотрим друг на друга и ждем. Через 15 минут: у меня язык сдувается, я могу им шевелить! Боль уходит! Еще через 15 минут: у меня сдуваются губы и небо! Я могу глотать! Боли почти нигде нет, только немного у самого корня языка. В общем таких вау-эффектов я не видел давно. Еще через 15 минут мы уже ели салат, а потом я уехал.

23 августа

Утро. Сообщение от мужа: во рту все опять распухает, но язык не болит и огнем как вчера не жгет. Зато дико болит горло — глотать не может. Приезжай.

Еду, везу с собой другой антишок — он частично похож по составу на вчерашний, но другой — тот глотают, а этот только колят внутримышечно (через рот не работает). Муж говорит: сначала коли меня, на всякий случай. Ладно, колю мужа — укол неприятный, но все нормально. Колю в плечо Женю — прямо на игле она начинает оседать на пол, валится на бок и бьется в конвульсиях. Это продолжается всего секунд 6-7, но зрелище устрашающее. Потом приходит в себя, пытается встать на четвереньки, но слабость валит с ног — поднимаем ее вдвоем с пола, сажаем на стул (фото есть, но нет одобрения на их показ). Рассказывает едва шевеля языком: горячая волна ударяет в голову, начинает сильно шуметь в ушах, перед глазами бешеный калейдоскоп кадров — словно проносится вся жизнь, и сознание отключается. Страх появиться не успевает, скорее некая досада «Ну как же так!?». Просит отнести ее в кровать.

День. Муж пишет: проспала 2 часа, состояние неплохое, но очень сильная слабость, адски болит горло и рука в месте укола, хотя там нет ни шишки, ни кровоподтека. Попросила чаю, а глотать не может — больно. Просит дать вчерашнего антишока, что через рот пила... Влил в нее вторую половину антишока, что ты нам вчера оставил. Вышел в магазин за тем-сем, прихожу через полчаса, а она стоит у плиты и блины печет. Говорит, боль в горле ушла на 50%, но вся слизистая покрылась гнойниками и больно п'исать, моча идет оранжевая. Может заскочишь к нам вечером и посмотришь?

Вечер. Муж: к ночи состояние резко улучшилось — боли практически нет, она бодрая, хорошо говорит, может широко открывать рот и нормально глотать, появился аппетит. Вот еще в 21 было так себе, а в 23 уже кардинальное улучшение. Сидим едим шоколадный торт. Тебя сегодня ждать?

24 августа

Ночь. Я заехал к ребятам — Женя действительно очень бодра. Просидел у них почти до 2-х ночи — пили чай, болтали, смеялись. Забрал баночку с мочой — сделал мини-анализ. Очень интересно сравнить эту картину с другими аналогичными.


Женя через 12 часов после гемошока После сильной головной боли по типу сверления черепа (рядом моча разбавленная в 4 раза)
Я почти через сутки после изнурительного многочасового похода с рюкзаком 20кг После глубокого продолжительного сна После глотания 3мл конъюгированных триенов (история по ссылке)
рН≈5.2, плотность 37 рН≈5.5, плотность 29 рН≈5.4, плотность 30 рН≈5.5, плотность 27 рН≈5.1, плотность 36
Вся подобная моча имеет очень характерный, запоминающийся запах, который в некотором смысле даже приятен. Такая моча никогда не бывает вонючей, мутной или типа того. Что же общего у таких разных состояний?

Стóит обратить внимание на то, что по сравнению с нормальной мочой все эти образцы характеризуются аномально высокой плотностью. Другими словами: воды в такой моче содержится намного меньше, чем в обычной, — именно поэтому она имеет такой насыщенный цвет, столь высокую концентрацию растворенных веществ, а на вкус напоминает крепкий рассол. В описании течения анафилаксии выше среди прочего упоминается «нарушение мочеотделения», что означает лишь то, что человек, грубо говоря, перестает  ссать, либо с трудом выдавливает из себя какие-то жалкие капли, ибо вода телом задерживается, что в свою очередь происходит из-за разрушения главного электролита NaCl.

Минуточку, это что же получается... Когда человек спит очень долго (скажем 9-10 часов подряд, как я часто сплю) и беспробудно, не испытывая позыва на горшок, ради которого надо вставать с кровати, то первая моча после сна всегда имеет плотность не меньше 20, как минимум темно-желтый цвет, а скорее даже с оранжевым оттенком. Следовательно, во время сна происходит задержка воды, которая происходит потому, что в той или иной степени нарушается метаболизм NaCl, который нарушается потому, что появляются конъюгированные триены. А поскольку секреция прямых антагонистов КЖК — глюкокортикоидов — биоритмически приурочена к утру, находясь ночью на минимуме (пик кортизола в крови наблюдается около 7, минимум — около 21), то за ночь происходит накопление КЖК выше среднего уровня.

Кстати, давно известно, что в ранние утренние часы (перед пробуждением типичной тушки) циркуляция крови сильно замедлена, а ее коагулирующие свойства, т.е. способность элементов крови слипаться — сильно повышена (не забыли еще про монетные столбики?). Именно поэтому вероятность получения инфаркта/инсульта выше всего именно утром — в свое время японские врачи категорически не рекомендовали бегать по утрам именно на этом основании.

Я пришел в медицину совсем не потому, что с детства хотел кого-то спасать или построить себе 5-этажный замок на Рублевке за счет челюстно-лицевой пластики или вагиноскопии. Я начал заниматься медициной по большей части из-за вегетососудистой дистонии и панических атак, т.е. проще говоря из-за страха смерти. Не то чтобы я как-то очень хотел жить, однако всякое живое существо запрограммировано сопротивляться костлявой. ВСД и ПА я промучился довольно долго — несколько лет. За это время я сделал несколько тысяч анализов своей мочи — делал каждый день по нескольку раз и, естественно, вел детальный, чуть ли не почасовой дневник состояния. В те времена я жил как все «нормальные» люди — спал ночью, вставал спозаранку, завтракал, ехал на работу в офис и далее по списку. Среди прочего выявилась весьма любопытная картина а-ля «светофор», которая упорно повторялась почти каждый день:

После ночного сна После завтрака В разгаре дня После обеда Перед сном

pH~5
ПЛ>23
pH~6
ПЛ<20
pH~7
ПЛ~0
pH~6
ПЛ<10
pH~6
ПЛ~16
Состояние взведенное, будто что-то должно случиться, внутри словно натянута струна. Начинают нарастать тягостные ощущения во всем теле — тахикардия, трудности с дыханием, тревога, непонятные боли и пр. Максимум дискомфорта — словно съехал с крутой горы и врезался в дерево. Частые походы в туалет почти кипяченой водой. Бросает в жар. Обед приносит выраженное облегчение. Самое спокойное время суток — мало что беспокоит.

В свете вышеизложенного не составляет особого труда понять, что все это значит. За ночь в теле образуется и накапливается аномально большое количество КЖК — в том числе поэтому долго спать не получается (часов 5-6 максимум), сон тревожный, если вдруг проснулся — заснуть уже не получается, только ворочаешься с боку на бок в ожидании будильника. К утру кровь сильно сгущается, ибо много воды задержано тканями, но пока циркуляция слабая — ничего особенного не происходит. Подъем на ноги, движение и прочая физическая активность приводят к очевидному усилению циркуляции — сгустки приходят в движение и развивается острый шок, сопровождаемый панической атакой, которая представляет собой быстро разворачивающийся, неконтролируемый, неуправляемый приступ страха, ощущения надвигающейся катастрофы, оватнения ног, помутнения сознания — то ли инфаркт, то ли инсульт, то ли еще чего похуже — понять невозможно. Буквально 1-2 таких приступа способны полностью переменить все взгляды, привычки и жизненный уклад человека.

Крайне важно отметить, что эта ситуация существенно отличается от, скажем, того же анафилактического шока, при котором человека обычно госпитализируют. Человек, которого накрывает ПА, мечтает о том, чтобы его госпитализировали, но угрозы жизни при этом нет абсолютно никакой, хотя поверить в это почти невозможно — настолько суровы ощущения. При ПА наблюдается гиперфункция надпочечников, которые способны произвести и выкинуть в кровь аномально большое количество кортикостероидов и прочих антагонистов, которые гасят активность КЖК. Другими словами: при анафилактическом шоке глюкокортикоиды тебе в десятикратных количествах вкалывают в реанимации, а при ПА — они мобилизуются из твоих собственных запасов. Когда это происходит, начинается интенсивнейший сброс воды, задержанной тканями, — ты начинаешь ссать практически кипяченой водой, причем делать это очень часто и помногу (так называемая полиурия). После этого паника постепенно отступает, зато начинаются головокружение, сильные жгуче-пекущие боли по типу болей в руке пережатой жгутом (локализация может быть самой разной) и разумеется головные боли. Возникают парестезии (например, ощущение, что плохо слушается рука или нога) и сенестопатии (например, ощущение ползания мурашек по телу или какого-то странного движения чего-то под кожей) — соответственно возникает непреодолимое желание сделать МРТ на предмет, скажем, рассеянного склероза. А МРТ — это в прямом смысле труба, т.е. это клаустрофобия + страх ожидания результата.

В целом, утро и первая половина дня — самое трудное время. Состояние очень хрупкое, крайне нестабильное, подверженное даже небольшим влияниям извне — жара, холод, погода вообще, духота, запахи и пр. Особенно сильное влияние имеют факторы, стимулирующие выброс гормонов или ускорение обмена веществ. Лично меня чаще всего накрывало в душе, при выходе из тепла на холод и в метро. Во второй половине дня, особенно если хорошо и плотно пообедать, состояние становится более-менее нормальным, а к вечеру так и вовсе наступает затишье, иногда даже чувствуешь себя здоровым человеком. А с утра все начинается заново. Разумеется это не означает, что такое «расписание» у всех — очень может быть, что у кого-то другие циркадные ритмы, и все происходит с иной цикличностью или симптоматикой.

Давным-давно, исследуя что и как влияет на мое состояние, я совершенно случайно вверг себя в целую серию самых тяжких ПА из всех, какие у меня только бывали. Все было просто: вечером я выпил около 300мл водки, плотно поужинал картошкой с котлетами и лег спать. Утром принял натощак 250мг аскорбиновой кислоты, а в течение дня не ел никакой твердой пищи, зато несколько раз пил крепкий кофе с сахаром. В тот памятный день я сходил в туалет по-маленькому 25 раз! Я тогда постоянно носил с собой в портфеле pH-метр, измеритель ОВП, ареометр для урины и стаканчик, в который можно оперативно поссать — в таблице отражен полный суточный отчет. Только не нужно рассматривать комбинацию «водка + котлеты + картошка + аскорбинка + кофе + сахар» как рецепт, по которому любой сможет вызвать у себя подобный экстрим. У здорового человека не произойдет вообще ничего, а мое здоровье в те времена было в буквальном смысле очень расшатанным в смысле раскачанным как адский маятник. Однако не вызови я такую бешеную реакцию организма, кто бы мне показал, что такое вообще может быть?!

Время рН ОВП, мВ Плотность
6:45 5,5 5 28
7:00 5,6 40 28
7:30 5,7 31 25
7:45 5,7 35 22
8:30 5,5 60 20
10:00 5,6 40 18
11:15 6,3 20 14
12:00 6,9 17 13
12:30 6,9 35 6
13:00 7,0 57 3
13:30 7,0 67 2
14:00 7,2 15 0
14:45 7,4 −37 0
15:00 7,5 −45 0
15:30 7,3 −47 1
15:45 6,9 3 2
16:00 6,7 39 4
16:15 6,7 47 5
16:30 6,9 −10 5
17:00 7,3 −40 6
17:15 7,3 −35 7
18:00 7,4 −10 9
19:30 7,0 −5 11
20:30 5,7 42 18
22:30 5,3 40 24

Согласно Ревичу, нечто подобное должно происходить в организме ежедневно, только не с такой дикой интенсивностью. В норме все эти параметры (да и не только эти) должны выраженно колебаться, соответственно чему у них должны наличествовать следующие атрибуты:

  1. Средняя величина, вокруг которой происходят изменения. Так, например, рН мочи должен колебаться около 6.2, плотность — около 16, ОВП — около 0, температура под языком — около 37°С и т.д.
  2. Ритм изменений, т.е. зависимость параметра от времени. Это значит, что в разное время суток анализы должны быть разными, а не однотипными, как из одной бутылки.
  3. Амплитуда изменений, т.е. разрыв между максимальным и минимальным значением. Разница между pH 6.4 и 6.0 конечно же есть, но не является существенной. А вот разница между 5.5 и 7.0 — существенна.

В описанном выше экстремальном случае среднее значение рН мочи за сутки — 6.3 (чрезвычайно близко к 6.2), средний ОВП — +14мВ (почти 0), средняя относительная плотность — 11 (не дотягивает до 16 из-за передоза кортикостероидов, что нормально для данной конкретной ситуации). Ритмичность очевидна — за сутки все параметры прошли весь спектр значений, от низких к высоким или наоборот. Амплитуда изменений практически максимальна — от низких значений к высоким или наоборот. В норме никакой человек так часто на горшок, естественно, не ходит — при одно-двухразовом питании, без вливания в себя кофе или литров воды (по совету идиотов) здоровый человек ходит поссать 2, максимум 3 раза за сутки. Пример:

Время рН ОВП, мВ Плотность
10:00 5,2 −13 20
18:00 6,6 22 14
23:00 6,2 30 19

В этой связи особенно интересно привести две цитаты из книги Линга:

«Накоплено огромное количество данных, свидетельствующих в пользу того, что системы, содержащие изолированные белки и полипептиды, представляют собой вовсе не жесткие твердые конструкции, а наоборот — характеризуются высокой степенью нестабильности, т.е. являются динамическими системами. При прекращении воздействия на такую систему белков, возвращение в исходное состояние происходит отнюдь не сразу, а лишь после череды колебаний между противоположными конфигурациями, которые могут усиливаться или сглаживаться такими факторами, как изменения атмосферного давления, внешние вибрации, поля или даже просто громкий шум. Именно такое флуктуирующее состояние, реагирующее на малейшие изменения в среде, и обеспечивает возможность максимально прецизионного слежения за окружающей обстановкой».


«Доказано, что большая популяция выделенных клеточных органелл может синхронно циклически поглощать и высвобождать ионы щелочных металлов — в 1965 году Ларди с Гравеном (и независимо от них Прессманом) было открыто циклическое поглощение и высвобождение ионов К+ и Н+ взвесью митохондрий из сердечной мышцы голубя и печени крысы (иллюстрацией служит рисунок из работы Чанса и Ёшиока). Обратите внимание на то, что эти данные подтверждают существование циклического поглощения и высвобождения ионов внутренним матриксом каждой митохондрии. Поразительная синхронность процессов поглощения и высвобождения в масштабе огромной популяции обособленных митохондрий позволяет по-новому взглянуть на степень координации как между органеллами отдельной клетки, так и между самими клетками...

Чтобы циклические процессы, показанные на рисунке, стали возможны, необходимо обеспечить определенное соотношение концентраций К+ и Н+, а также вспомогательный анион, АТФ (или условия, необходимые для ее образования — например кислород), а также валиномицин. Для запуска колебательного процесса митохондрии сначала инкубировали в анаэробных условиях, а затем вводили в суспензию 1,5 мМ кислорода (в виде перекиси водорода Н2O2) и 17 мг/мл каталазы. Раствор изначально содержал 83 нг/мл валиномицина и 6,7 мМ КСl, рН перед запуском колебательного процесса был равен 0,25 (по Чансу и Ёшиоке).

Когда-то валиномицин считался универсальным переносчиком К+ (или ионофором) через фосфолипидные мембраны. Позднее Малофф с сотрудниками показали, что валиномицин не облегчает поступление К+ в митохондрии печени даже в малой степени, а Линг опроверг существование непрерывной фосфолипидной бислойной мембраны, окружающей не то что митохондрии, а вообще любые клетки.

Еще в 1981 году Линг объяснил, что валиномицин, действуя как электроноакцепторное гормоноподобное вещество, сдвигает электронную плотность на митохондриальных β- и γ-карбоксильных группах, образно выражаясь, «на острие бритвы», что и заставляет их автокооперативно колебаться между адсорбцией К+ (при низкой плотности электронов) и адсорбцией Н+ (при высокой плотности электронов). Это объяснение подтверждает также тот факт, что валиномицин может быть легко заменен на ЭДТК (Этилен-Диамин-Тетрауксусную Кислоту) или стронций Sr2+. Электроноакцепторные свойства валиномицина следуют также из его сходства с адреналином, т.е. электронакцепторным гормоном, который способен вызывать гиперполяризацию мышц...»

Однако следует помнить о том, что чрезмерный размах совершенно физиологических в своей сути колебаний может привести к гибели объекта. Например не так давно я совершенно непредумышленно вдохнул пыль некого вещества (одного из препаратов Ревича), после чего давление у меня быстро поднялось до 220/120, продержалось на этом уровне часа 3, потом само опустилось до 150/100, а еще позже — до 110/80. Но на этом история не закончилась...

Возвращаясь к теме ВСД: у внимательного читателя должен непременно возникнуть вопрос: если глюкокортикоиды являются вроде как антагонистами КЖК, да плюс к этому их еще и целый вагон нарабатывается, то почему не происходит полная нейтрализация и свистопляска продолжается день за днем, месяц за месяцем и даже год за годом? Хороший вопрос...

Вспомним, как устроен механизм наркозависимости: на поступающие алкалоиды нарабатывается удвоенное количество стероидов, половина которых нейтрализует алкалоиды, а другая половина остается в теле, вызывая острый аноксибиоз, приводящий к скоплению в тканях молочной кислоты. Для компенсации тканевого ацидоза уровнем выше, т.е. в крови, синтезируются КЖК, приводящие к системному алкалозу. Образуется несмешивающийся «бутерброд» кислота/щелочь, рвущий человека на части. Каждый последующий прием алкалоидов приводит к прогрессивному увеличению количества стероидов, что влечет за собой ужесточение тканевой гипоксии и системного алкалоза.

Не менее интересна ситуация с алкоголем: на поступающий в кровь спирт (отдаленный аналог стероидов) нарабатываются системные КЖК, вследствие чего возникает системный алкалоз, для компенсации которого уровнем ниже, т.е. в тканях, за счет избыточного производства глюкокортикоидов, обладающих гипоксическим действием на ткани, создается ацидоз. В результате образуется уже знакомый нам несмешивающийся «бутерброд» кислота/щелочь. Затем тканевой ацидоз стимулирует системный алкалоз, который стимулирует тканевой ацидоз, который... Короче говоря, возникает типичный самозавинчивающийся штопор, который, если судить по клиническим проявлениям, имеет несколько иные (более «мягкие») характеристики, чем штопор наркотический, хотя логика действий организма и в том, и в другом случае одинакова.

Хорошо известно, что люди, конкретно злоупотребляющие алкоголем (особенно, если в качестве закуски используются лишь шпроты и бычки в томате), до определенного момента жизни весьма плохо уязвимы — пьяному море по колено, — причем это касается и всевозможных инфекций. У многих алкоголиков развивается так называемый псевдо-Кушинг, т.е. состояние, при котором наблюдается гиперсекреция кортизола. Считается, что истинный синдром Кушинга (избыточное образование гормонов коры надпочечников или синдром гиперкортицизма) связан с повышенной выработкой гипофизом АКТГ (адренокортикотропного гормона), а АКТГ, в свою очередь, усиленно вырабатывается благодаря опухоли гипофиза (микроаденоме) или особым опухолям в бронхах, яичках, яичниках. Опухоли самих надпочечников тоже могут быть причастны, но это наблюдается очень редко. При алкогольном псевдо-Кушинге никаких опухолей нет, а синдром есть!

Я не могу сказать точно, что именно происходит при ВСД и ПА, но судя по всему эти ягоды с того же поля, что и алкоголизм с наркоманией. В качестве аналогии можно привести балансирование на бревне с коромыслом, на каждом плече которого весит по ведру с водой, а ты нифига не атлет — малейший перекос и кранты.

Выше достаточно большое внимание было уделено перемещению и задержке воды в организме, причем последнее предстает явлением явно нежелательным и даже патологическим. Кроме того, осталось непонятным, почему у наиболее здоровых людей ночью (точнее будет сказать: во время сна) происходит выраженная задержка воды? И уж совсем непонятно, как это так, что у «больных» ВСД и ПА ночная задержка воды аномально сильна, сброс воды при приступе очень интенсивен, мучения страшны, а на поверку они оказываются здоровее здоровых?! Цитирую из книги Андрея Курпатова «Средство от вегетососудистой дистонии»:

«И наконец самое парадоксальное. Ученые провели специальное исследование, суть которого заключалась в следующем: отыскали людей, которым 20 лет назад был выставлен диагноз ВСД, причем отбирали только тех, кто страдал самым серьезным образом, — тех, у кого отмечались мучительные приступы и был сильный страх смерти. Затем их подвергли всестороннему обследованию с помощью самой современной аппаратуры — смотрели состояние сердца, сосудов, головного мозга, дыхательной функции и все прочее, что только можно посмотреть. Результат оказался поразительным, но как бы вы думали, какой?

У всех, кто имел в своем прошлом тяжелые проявления ВСД и соответствующий диагноз, состояние организма и его функций оказалось значительно лучше, чем у их сверстников.

Все это кажется таким странным, однако в реальности ничего странного в этом нет — своими бесконечными приступами страдающие ВСД постоянно тренируют свой организм. Тахикардия, скачки давления, трудности с дыханием и прочие странные действия организма, столь характерные для ВСД, мало чем отличаются от нагрузок, которым подвергают себя люди, систематически бегающие по парку или занимающиеся на тренажерах. По сути, ВСД — это такая ежедневная зарядка без зарядки.

«Зарядка — это чепуха. Здоровым ее делать не нужно, а больным нельзя»© Генри Форд.

И все бы ничего, если бы не душевное состояние людей, страдающих ВСД, ибо страх, мягко говоря — не лучший спутник жизни, а тем более страх смерти. С одной стороны, лечить ВСД как телесную болезнь — это нонсенс, а с другой лечиться все-таки приходится, поскольку душевное и психологическое состояние больных совершенно никуда не годится. И хотя больным ВСД кажется, что они со дня на день умрут, в реальности риска для жизни нет никакого».


Часть 10   

И все-таки что там с водой? С одной стороны, теме поведения воды в организме посвящена целая книга (376 страниц, но хоть на русском). С другой стороны, предлагать читателю «освоить» такую книгу — все равно что выслать на три буквы, так что ограничусь лишь небольшими выдержками. Заранее сочувствую, если кому-то что-то будет непонятно.

Один из величайших физиков-теоретиков и основателей квантовой механики Эрвин Шрёдингер написал в своей книге «Что такое жизнь с точки зрения физики» (1944): «Организмы кормятся отрицательной энтропией». Этим высказыванием Шрёдингер фактически плюнул в лицо научной общественности, которая стоит на том, что все организмы питаются энергией.

Во избежание путаницы и недоразумений необходимо сразу же пояснить, что в упрощенном понимании энтропия — это мера отсутствия порядка, т.е. беспорядка, разупорядоченности, хаоса. Высокая энтропия ≡ полный беспорядок. Низкая энтропия ≡ высокая степень порядка. Отрицательная энтропия ≡ стремление к упорядочению беспорядка, наведение порядка.

В соответствующих кругах поднялась такая вонь, что Шрёдингер в итоге сказал: «Ну ладно, ладно, энергетическая составляющая пищи тоже имеет значение, только отвяжитесь». После этого наиболее адекватные ученые оказались, как сегодня говорят, в непонятках: так чем же мы все-таки питаемся — энергией или отрицательной энтропией? За последующие 55 лет указанная книга Шрёдингера переиздавалась не менее 18 раз, но за все это время никто так и не предложил своего варианта ответа!

Согласно теории мембранных насосов, на которой воспитываются все медики и биологи мира, клетка якобы содержит лишь свободные вещества и свободную воду, а это уже максимум энтропии и дальнейший ее рост невозможен. С позиций теории мембранных насосов, отрицательной энтропии в живой клетке не больше, чем в мертвой, а с учетом того, что мертвая клетка склонна к большей жесткости (трупное окоченение), может показаться, что в мертвой клетке даже больше отрицательной энтропии, чем в живой! Поэтому в глубине души Шрёдингер твердо стоял на том, что от смерти нас предохраняет именно отрицательная энтропия. Неужели это правда? И да, и нет.

Дело в следующем: существуют неопровержимые данные, доказывающие, что неотъемлемой чертой спокойного (неактивного) живого состояния является адсорбированное состояние внутриклеточного К+ и клеточной воды, т.е. они не болтаются там как рассол в презервативе, а зафиксированы в пространстве, — адсорбция ограничивает свободу их перемещения и тем самым создает отрицательную энтропию, что полностью согласуется с воззрениями Шрёдингера.

Э-э... пусть так, но отрицательная энтропия — это не булка и не кефир, чтобы ее можно было съесть или выпить и направить к молекулам воды и катионам К+ так, чтобы они адсорбировались. Да, конечно, прямое потребление отрицательной энтропии невозможно, но это работает иначе. Благодаря достижениям биохимии стало известно, что распад каждой молекулы глюкозы до CO2 и воды в результате гликолиза и окислительного фосфорилирования сопровождается синтезом 36 молекул АТФ. Адсорбция АТФ специальными центрами основных внутриклеточных белков (например миозина в мышечных волокнах) влечет за собой тотальную адсорбцию воды и К+ с утратой ими свободы перемещения и соответствующим ростом отрицательной энтропии. Подробности того, как АТФ выполняет эту жизненно важную функцию — в книге Линга.

Основной смысл питания (завтрак, обед, ужин и пр.) состоит в том, чтобы извлекать из пищи то, из чего организм может делать АТФ. В свою очередь, АТФ садится на белки, что влечет за собой связывание большей части внутриклеточного К+ и что еще важнее — связывание почти всей внутриклеточной воды с образованием множества поляризованных, ориентированных слоев а-ля желатин.

Ясно, что отрицательная энтропия при этом круто растет и остается на высоком уровне до тех пор, пока клетка не выйдет из состояния покоя, например, для выполнения каких-то физиологических функций. В активном состоянии уровень отрицательной энтропии в клетке естественно падает, после чего происходит восстановление исходного состояния через ресинтез АТФ за счет использования энергии, извлекаемой из продуктов питания, затем цикл повторяется и т.д. 

Необходимой предпосылкой для перехода клетки из спокойного состояния в активное (например, сокращение мышцы) является увеличение энтропии — это движущая сила не только всех физиологических процессов, но и гибели клетки.

Именно поэтому изменения в интенсивно работающей клетке очень похожи на изменения при ее гибели. Главное, что отличает состояние мертвое от высокоактивного живого — необратимость первого и полная обратимость второго. Плюс к этому степень изменений при мертвом состоянии как правило более глубока.

Спокойное живое состояние — это состояние с большим запасом энергии и низкой энтропией. Нагревание разрушает это состояние, высвобождая связанные К+ и воду, приводя к росту энтропии.  Яды приводят к тому же результату, но посредством подавления процесса регенерации АТФ — если, скажем, мышцы обработать десятью ядами с совершенно разными токсикологическими характеристиками, то смерть наступает при одинаковом, критическом падении уровня АТФ в клетке.

При истощении запасов АТФ в клетке или при удалении ее любым другим способом, связанная вода десорбируется (разжижается) и диффузионный барьер из слоев структурированной воды разрушается — подобные структурные изменения могут привести к скачкообразному увеличению проницаемости всей клетки. Крупным молекулам становится легче проникать в нее — ионы Na+, адсорбируясь на места, занимавшиеся уходящим К+, значительно ускоряют распад ионо-водо-белкового комплекса.

Главная роль пресловутого метаболизма состоит в том, чтобы после каждого перехода в состояние с высокой энтропией и низкой потенциальной энергией обеспечивать быстрое и полное возвращение в исходное состояние с низкой энтропией и высокой потенциальной энергией.

Фриман Коуп, получивший физическое образование в Гарварде, а медицинское — в Медицинской школе Джонса Хопкинса, одним из первых осознал, что если утверждение Гильберта Линга насчет желеобразной воды в клетках истинно, то это можно обнаружить при помощи такого физического прибора как спектрометр ядерного магнитного резонанса (ЯМР), который позволяет измерять время релаксации протонов (p+) в молекулах воды. Не вдаваясь в детали: «стреноживание» молекул воды, а следовательно и p+, и определенная ориентация их в пространстве облегчает размагничивание p+, известное как релаксация. Согласно Лингу, p+ клеточной воды менее подвижны, чем p+ обычной воды, поэтому их время релаксации должно быть короче. И Коуп подтвердил эту догадку, впрочем, не он один — одновременно с ним другой молодой физиолог, Карлтон Хейзелвуд, также из Медицинской школы Джонса Хопкинса, сделал со своими коллегами то же самое открытие. Затем на сцену вышел третий молодой ученый по имени Реймонд Дамадьян, который, взяв на время нужный ему прибор и выпросив у Института Слоуна и Кеттеринга несколько крыс больных раком, сделал выдающееся открытие:

Дамадьян показал, что вода в разных тканях отличается по временам релаксации, а в злокачественных опухолях это время значительно больше, чем в нормальных клетках тканей, из которой эти опухоли произошли.

Дамадьян сразу понял, что эти различия могут лечь в основу принципиально нового медицинского прибора, которого тогда еще не существовало, и который позволит обнаруживать злокачественные опухоли, не причиняя вреда организму. Так вот и сбылись пророческие слова Альберта Сент-Дьёрдьи о том, что раковые клетки имеют «меньше водных структур», сказанные им в 1957 году в примечании к одной из его работ. Его мысль о меньшем количестве связанной гелеподобной воды в опухолевых клетках вполне согласуется с работой Линга. Однако дальнейшие исследования показали, что увеличение доли свободной воды — лишь одна из причин увеличения времени релаксации в опухолевых тканях.

Еще не успел стихнуть хохот критиков, когда Дамадьян с двумя аспирантами, Ларри Минкоффом и Майклом Голдсмитом, запустили 9-й по величине сверхпроводящий электромагнит в мире — и соорудили на его основе первый аппарат ЯМР, окрещенный «Непобедимым» и поставленный в один ряд с другими изобретениями человечества исторической важности. А 15 июля 1988 года Дамадьян вместе с Полом Лотербуром, предложившим более совершенную технологию получения ЯМР-изображения, удостоились от президента Рональда Рейгана Национальной технологической премии за изобретение нового метода исследования, ныне известного как МРТ (магнитно-резонансная томография). 9 ноября 1977 года Дамадьян написал Гильберту Лингу письмо:

«Утром 3 июля в 4:45 утра мы в великом ликовании получили первое в мире МРТ-изображение тела живого человека. Это достижение стало возможным только благодаря концепции биофизики водных растворов, великим пионером в которой стали вы с вашим классическим трудом — теорией ассоциации-индукции».

Немногие написали бы такие строки сопернику по науке... Но благородство Дамадьяна проявилось в еще нечто более важном — он и созданная им компания Fonar, производившая аппараты МРТ, предложили Лингу и его коллегам поддержку и пристанище после того, как лаборатория Линга была закрыта на пике своей продуктивности по инициативе его научных противников и спонсировавшего их Национального института здоровья США. В 1988 году Лингу пришлось распрощаться с Пенсильванским госпиталем в Филадельфии, который был пристанищем для его научной группы на протяжении 27 лет. А вскоре Fonar пришлось изо всех сил биться за выживание с такими гигантами как General Electric, Siemens, Phillips, Hitachi, Toshiba...

Все, что нам известно сегодня о клеточной воде, стоило больших жертв и другим ученым. Один из первых исследователей клеточной воды методом ЯМР Карлтон Хейзелвуд пережил гонения и суровые лишения за непоколебимость своих научных взглядов. Джим Клег, среди прочих своих научных достижений, подтвердил ограниченную подвижность клеточной воды, исследуя ее диэлектрические свойства в ультравысокочастотном электрическом поле. Бад Роршах стал инициатором исследований коэффициентов вращательной диффузии методом квазиупругого рассеяния нейтронов. Трагедией стало самоубийство Фримана Коупа в 1982 году, после того, как была прекращена финансовая поддержка его научной работы.

С этих позиций можно по-новому посмотреть, скажем, на сон, нахождение в жарком климате или бане, а также интенсивную работу. Как уже говорилось выше, во время глубокого крепкого сна температура тела заметно понижается, а вода задерживается (связывается белками), в результате чего свобода ее перемещения ограничивается, а сама она становится больше похожа на густой гель (желе холодца), чем на обычную воду. Загустение клеточной воды влечет за собой вытеснение в межклеточное пространство реагентов, сахаров, свободных аминокислот и прочих метаболитов, что и приводит к характерной утренней моче, в которой много растворенных веществ и мало воды. Кроме того, хорошо выспавшийся человек встает с большим запасом энергии, которой ему хватает на многие часы активности.

Человек, выполняющий тяжелую физическую работу, даже при пониженной температуре окружающей среды всегда демонстрирует обильное потоотделение и повышение температуры тела, которое является свидетельством того, что в организме резко нарастает энтропия, т.е. становится все меньше АТФ, все больше жидкой свободной воды и т.д. И чем дольше это продолжается, тем больше чувство усталости, тем больше клеток гибнет, а в предельном случае может вообще наступить летальный исход.

Человек, находящийся в бане или на курорте, тоже потеет (что рассматривается как охлаждение тела), но потоотделение как правило намного менее интенсивное, чем при тяжелой физической работе, а иногда так и вовсе скудное. Это происходит потому, что при повышении температуры окружающей среды (обычно сверх +26°) организм начинает сопротивляться. Всем известно, что повышение температуры приводит к увеличению скорости реакций — именно поэтому съедобную кашу в кипящей воде можно получить за 5 минут, а в холодной — только за много часов. Почему же ничего подобного не происходит в живом организме при наступлении жары или, того хуже, под палящими лучами солнца, когда крыши автомобилей разогреваются до 80°? Что-то процессы в теле не ускоряются и кровь не закипает. Скорее наоборот: после хождения по жаре бодрость (если она была до того) имеет тенденцию пропадать.

С одной стороны, повышение энтропии in vivo с повышением температуры безусловно имеет место быть в той или иной степени, однако нормальное тело сопротивляется этому, задерживая и сгущая воду (не будем углубляться в то, как именно это достигается). Иными словами: в ответ на избыточное тепло в организме активизируются процессы больше характерные для сна и покоя. Вполне вероятно, что если бы этого не происходило, на солнце тело разогревалось бы до температур несовместимых с жизнью и ни о каком возлегании на пляже не могло бы быть и речи. Смотри, что пишет по поводу интенсивного загара кандидат медицинских наук Н. И. Щерба (журнал «Физкультура и спорт», 1990, №6, «Загар загару — рознь»):

«Я долгое время изучал влияние загара на здоровье. Вспоминаю, как ходил по городскому пляжу, выбирал молодых мужчин и женщин, яростно обгоравших на солнце, и брал у них кровь на анализ... Известно, что передозировка Солнца может вызвать обострение различных заболеваний, способствовать возникновению опухолей и т.д. Но меня интересовал совсем другой аспект проблемы — влияние солнечной радиации на свертываемость крови. Результаты анализов меня поразили — оказалось, что все эти отдыхающие, считавшие себя суперздоровыми, после гиперинсоляции пребывали в состоянии близком к предтромбическому. Иначе говоря: свертываемость крови у них изменялась настолько, что могла обернуться закупоркой любого жизненно важного кровеносного сосуда. Если это произойдет в коронарной артерии, будет инфаркт; если в крупном сосуде головного мозга — инсульт. Обычно человек с такими результатами анализа госпитализируется, но обгорающие на пляже считают свое самочувствие просто легким недомоганием, от которого можно избавиться помазав ожоги кефиром или одеколоном! Сколь часто внезапную смерть после возлегания на пляже ошибочно диагностируют как смерть от солнечного удара, пищевого или алкогольного отравления, хотя одной из основных причин трагедии является закупорка кровеносных сосудов».

Любой человек может без труда убедиться в том, что в жаркие дни температура тела часто бывает даже ниже обычной — кожа явно прохладная даже на ощупь. А то, что все называют пóтом, который выделяется якобы в целях охлаждения, есть ни что иное, как вытеснение излишков воды при ее загустении (в науке это называется переходом в коацерватное, т.е. желеподобное, коллоидное состояние). Также хорошо известно, что вода, выпитая на сильной жаре, часто почти мгновенно проступает сквозь кожу, делая ее еще более влажной и липкой — это еще одно подтверждение сброса излишка воды коацерватом.

Таким образом, и для сна, и для более-менее пассивного нахождения в жаре больше характерны пониженная температура тела и концентрированная моча (с повышенной плотностью, цветностью и низким рН). Эти данные хорошо коррелируют с тем наблюдением, что люди, не предъявляющие особых жалоб на здоровье и психическую нестабильность, как правило демонстрируют перманентно кислую, утяжеленную мочу, часто с оранжевым отливом. Аналогично: утренняя моча у здорового человека (включая детей) — как правило кислая, плотная и намного темнее дневной. Утренняя температура у здоровых людей также всегда заметно понижена (вплоть до значений ниже +36°). И еще: если ты когда-нибудь наблюдал за спящими детьми, ты вероятно замечал, что вскоре после погружения в глубокий сон их тело покрывается испариной. Еще одним подтверждением того, что во время сна происходит задержка воды, служит тот факт, что здоровые люди никогда не встают в туалет во время сна, даже если спят 12 часов подряд.

Теперь о холоде. С понижением температуры окружающей среды можно было бы ожидать снижения скорости метаболизма вплоть до анабиоза или даже гибели биологического объекта. Собственно именно для этого и придуманы холодильники, рабочая температура в которых варьируется от +4 до +11°. И если остаточный метаболизм мертвых и денервированных продуктов в холодильнике действительно затормаживается, то в живых организмах с действующей нервной системой происходит нечто иное — при понижении температуры (обычно ниже +13°) скорость метаболизма не падает, а возрастает. При этом в теле становится больше свободной воды. Хорошо известно, что выход из теплого помещения на мороз, как и обливание холодной водой, очень часто сопровождаются сильным позывом на мочеиспускание. И чем дольше человек находится на холоде, тем обычно обильнее и светлее моча. Потеря десорбированной воды ведет к гибели клеток и, следовательно, воспалению зоны поражения, что в быту проявляется воспалением носоглотки и увеличением температуры тела.

Таким образом, и для тяжелого физического труда, и для нахождения на холоде больше характерны повышенная температура тела и водоподобная моча (с низкой плотностью, цветностью и увеличенным рН). Эти данные хорошо коррелируют с тем, что подавляющее большинство людей, предъявляющих самые разнообразные жалобы на здоровье, психическую нестабильность, бессонницу и пр., как правило демонстрируют перманентно облегченную, светлую мочу соломенного цвета, часто напоминающую слегка подкрашенную воду. То же самое свойственно и для пожилых людей в целом, стабильность и целостность организмов которых с возрастом лишь падает.

Пожалуй самое главное, что нужно вынести из из этой главы:

Судя по всему, так называемая жизненная энергия (в частности энергия, которая позволяет человеку поднимать штангу или взбираться на крутую гору) берется из трансформаций воды, т.е. ее связывания и желирования с последующим разжижением и сбросом.

Более чем интересно отметить в этой связи тот факт, что например огнестрельное ранение (скажем сквозной прострел руки), которое не сопряжено ни с повреждением жизненно важного органа, ни с острой кровопотерей, ни с еще какой-то явно критической утратой, всегда сопровождается острым упадком сил. То, что при этом возникает дикая боль, это как бы понятно, но почему обмякает все тело? Видимо потому, что резко нарушается метаболизм воды, о котором мы много говорили выше, и который является для тела основным источником энергии. Один из наиболее очевидных практических выводов из сказанного таков, что если ты постоянно «теряешь» воду через

  • частые (5 раз в сутки и более) походы в туалет водоподобной мочой без особых на то причин (т.е. не потребляешь при этом много воды извне)
  • обильное потение
    • в отсутствие жары
    • даже при небольшой физической активности

то это означает, что способность твоего организма задерживать воду существенно снижена — в некотором смысле это похоже на помирающий аккумулятор, который толком не заряжается, а если и зарядится, то разряжается очень быстро.


Часть 11   

Взглянем на таблицу, в которой приводятся некоторые изменения, характерные для состояния крепкого продолжительного сна и... острого или вялотекущего шока. ?? означает, что точных данных на этот счет нет — просто не занимался никто исследованиями.

                При шоке В глубоком сне

Появление конъюгированных триенов, т.е. особых жироподобных веществ, структурно напоминающих растительные масла, подвергнутые радиационному облучению, и характеризующихся сильнейшим сродством к галогенам (хлор, иод, фтор, бром).

 

Да, массово, с преимущественной локализацией, зависящей от типа шока

??

|
|
|
|

Усиленный захват и фиксация Cl из крови  Локальное скопление хлора

 

Да, концентрация в затронутых зонах в 3-5 раз выше нормы

 
|
|
|
|

¦
¦
¦

«Пропажа» Cl  Разрушение главного электролита крови NaCl  Гипотония

  Да  
|
|
|
|
|
|
¦
¦
¦
¦
¦
¦

Вакуолизация клеток, т.е. продырявливание.

 

Да, чем острее шок, тем больше затрагиваются мозг, печень, легкие и почки

 
|
|
|
|
|
|
¦
¦
¦
¦
¦
¦

Алкалоз из-за преимущественного образования NaHCO3 вместо NaCl  Осмотический уход воды из крови в ткани и органы с задержкой там  Тенденция к отекам, припухлости, скованности

 

Да, вода оттекает в периферич. ткани, либо в первую часть тонкой кишки

Да, обычно лицо, ноги, кисти

|
|
|
|
|
¦
¦
¦
¦
¦
   
   

Редкое мочеиспускание (олигурия)  Кислая, концентрированная моча, похожая на крепкий рассол

  Да

Да, обычно ρ>18, pH<5.8, с оранжевым отливом

|
|
|
|
¦
¦
¦
¦
   
   

Уменьшение кровотока  Снижение циркуляции крови

 

Да, острое, особенно на периферии

Да
|
|
|
|
¦
¦
¦
¦
     
      Падение артериального давления  

Да, выраженное, до очень низких значений

Задолго до пробуждения — да

|
|
|
|
|
|
|

Интоксикация из-за образования высокотоксичных соединений хлора с жирами  Рост вероятности разрушения сосудов и капилляров (с сопутствующими кровоизлияниями), открытия язв в желудке, повреждения печени

  Да ??

Изменение свойств эритроцитов      
 
|
|
|
|
|

 

Склеивание в монетные столбики  Тенденция к тромбозу

  Да

Да, вероятность инфарктов/инсультов наиболее высока именно в предрассветные часы.

 
 

Снижение способности удерживать и переносить кислород  Гипоксия

  Да ??

            Пониженная температура тела   Да Обычно да

            Странное, тяжелое дыхание   Да Часто

            Холодная испарина   Да

Нередко во время сна


            Затемненное сознание   Да Да

            Тревога, беспокойство   Да, острые

Нередко вскоре после пробуждения


Данная таблица достаточно недвусмысленно намекает на то, что крепкий сон как-то слишком уж похож на некую разновидность шокового состояния. В этой связи особенно интересно процитировать Линга:

«...изменения в интенсивно работающей клетке очень похожи на изменения при ее гибели. Главное, что отличает состояние мертвое от высокоактивного живого — необратимость первого и полная обратимость второго. Плюс к этому степень изменений при мертвом состоянии как правило более глубока...

...когда клетка начинает разрушаться из-за падения уровня АТФ, что является универсальной причиной ее трансформаций и гибели, связанный К+ начинает замещаться Na+ до тех пор, пока этот процесс не достигнет критического уровня, за которым начинается разрушение структурированной (желеподобной — прим. мое) воды...

...при окончательной утрате АТФ клетка гибнет, вода из структурированной превращается в обычную воду, а погибшая протоплазма стягивается солевыми связями во все более плотный белковый матрикс, вплоть до трупного окоченения...»

Но разве можно говорить о некой интенсивной работе во время сна или при шоке? Судя по многочисленным внешним проявлениям, как во сне, так и при шоке мы имеем дело с некой формой анабиоза, т.е. существенного ограничения жизнедеятельности вплоть до полного ее выключения и, соответственно, гибели организма. Тогда получается, что есть как бы два вида смерти — одна наступает в результате сверхактивности и сопутствующих разрушений, а другая — в результате сверхотключки и «бальзамирования»? Или я чего-то недопонимаю? А почитать Барбараша, так...

«...именно во время сна наблюдаются интенсивный синтез РНК и белков, а также повышение потребления кислорода и тонуса сосудов для его обслуживания...

...традиционные представления о сне как о периоде отдыха биологов не удовлетворяли в общем-то никогда — в частности потому, что именно в это время интенсифицируются важнейшие процессы жизнедеятельности (синтез РНК и белков, потребление кислорода и пр.) Зачем нужен сон — доподлинно не знает никто. Большинство исследователей сходятся на том, что сон — это весьма активный, а не пассивный, как некогда считалось, процесс, но сущность его совершенно непонятна. Скажем проще: сон — это не отдых, а важная работа...»

Судя по экспресс-анализам мочи на интенсивность фиксации кислорода по методу Ревича, выполняемым с помощью толуола и концентрированной серной кислоты, и во время сна, и после шока фиксация кислорода действительно аномально повышена.

 

Для сравнения

 
После анафилактического шока После сна 11 часов подряд После перорального приема 3мл конъюгированных триенов   Идеальная консистенция, нормальная фиксация кислорода Моча-вода с очень слабой фиксацией кислорода
 
ρ=37, рН≈5.2 ρ=27, рН≈5.5 ρ=36, рН≈5.1   ρ=16, рН≈6.0 ρ=8, рН≈6.4

Вероятно стоит отметить тот факт, что самый последний анализ в этой таблице взят у анорексичной женщины 48 лет с огромными «костяшками» на суставах больших пальцев ног, причем высохшей настолько, что даже лучший специалист по иглоукалыванию не смог найти у нее ни одной вены, пригодной для инъекции — ни на руках, ни на ногах, ни в паховой области, нигде — от безумных диет и йоги ссохлось и сморжопилось нахрен все. На вид — практически старушка, каких в гроб кладут, хотя самой себе она кажется очень привлекательной, стройной, подтянутой и все такое.

Опять-таки чрезвычайно интересно отметить в этой связи, что согласно Лингу именно высоко-оксигенированное состояние является релаксированным или R-состоянием (от англ. relaxed). Соответственно, деоксигенированное состояние является напряженным или Т-состоянием (от англ. tense). И хотя оксигенация и деоксигенация — отнюдь не синонимы окислению и восстановлению, тем не менее, эти явления весьма схожи. Так например оксигенация, также как и окисление, подразумевает отъем электронов от гемоглобина, а деоксигенация — отдачу электронов белкам. Переход из T- в R-состояние, сопровождающий оксигенацию, среди прочего сопровождается:

  • диссоциацией (рассоединением) 6 пар межмолекулярных и 2 пар внутримолекулярных солевых связей, удерживающих белок в свернутом («одеревенелом», энергетически истощенном) состоянии
  • понижением плотности электронов некоторых анионных (отрицательно заряженных) групп (так называемый обратный эффект Бора), что сопровождается снижением сродства к H+ и, соответственно, повышенной отдачей их среду (что в частности и отражается кислой мочой)
  • снижением энтропии (хаоса) и еще рядом изменений, которые здесь едва ли стоит приводить.

Фактически, оксигенация, которая наиболее интенсивно происходит именно во время сна, переводит весь организм в состояние консервации и покоя, т.е. состояние с высокой потенциальной энергией и низкой энтропией.

Кстати, рекомендации соблюдать в периоды болезней покой, постельный режим и вообще больше спать, а не прыгать козлом и не ходить на работу через «не могу», имеют вполне логичное биофизическое обоснование. Также хорошо известно, что окончательное выздоровление от всевозможных разновидностей ОРВИ происходит именно во сне и сопровождается интенсивным пропотеванием, иногда столь сильным, что белье можно выжимать.

А вот, что пишет Ревич в одном из патентов, посвященных лечению рака:

«...в отличие от любых других препаратов, содержащих селен и вызывающих выраженную интоксикацию, 75% моего препарата при введении в организм оказываются поглощенными сугубо опухолевыми тканями (проверяется с помощью ААС). Причем этот селен остается там надолго и практически в неизменном количестве, в чем можно убедиться при вскрытии животных забитых, скажем, 2 недели спустя после введения. Если же опухолей в организме нет, то практически весь введенный селен выводится с калом и мочой в течение ближайших 48 часов.

...в раковых клетках, поглотивших мой препарат на основе селена, наблюдается аномально высокое усвоение кислорода...»

В своей монографии Ревич обращает внимание на то, что моча пожилых людей как правило напоминает воду, т.е. по своей консистенции ближе всего к самому правому образцу в таблице выше. Ну, мало ли что сказал какой-то там Ревич, а что в реальности-то? Лично я исследованиям мочи посвятил 4 года — согласно методологии, описанной Ревичем, а не только измеряя один несчастный рН (кого интересуют детали процесса — в моногорафии все есть). В общей сложности я протестировал цистерну мочи — больных людей и здоровых, взрослых и детей, с раком и без рака, старых и молодых. Так что уж в чем-в чем, а в моче я толк понимаю — в моих архивах многие тысячи измерений, если не десятки тысяч. И я могу подтвердить, что моча не только пожилых, но и просто больных людей, как правило напоминает слегка подкрашенную воду (см. также здесь). Также могу сказать, что люди, предъявляющие минимум жалоб на здоровье, отличающиеся отменной выносливостью и неприхотливостью, как правило демонстрируют систематически плотную, кислую мочу с оранжевым отливом. О чем все это говорит?

Систематически водоподобная моча

  1. Клетки вообще не отдыхают, никакого релакса нет и в помине — ни ночью, ни тем более днем (см. также историю изобретения МРТ-диагностики). Одно из следствий — бессоница той или иной степени выраженности, сон если и наступает, то поверхностный, не приносящий особого восстановления сил. В тему: всем известно, что для стариков характерна бессонница.
  2. Нормальной оксигенации нет, следовательно преобладает аноксибиоз, т.е. анаэробный метаболизм (брожение и пр.).
  3. Белки пребывают в преимущественно свернутом (читай: сваренном как яйцо), энергетически истощенном состоянии. Как следствие: запас жизненной энергии невелик, усталость наступает быстро, а восстановление может длиться днями и неделями, если вообще наступает.
  4. Из-за того, вода в клетках желируется очень слабо, отходы жизнедеятельности и ненужные продукты метаболизма из клеток практически не вытесняются, сответственно чему из организма не выводятся, что приводит к постоянному самоотравлению.

Систематически концентрированная моча

  1. Клетки много времени проводят в релаксированном состоянии — особенно если сон неограничен по времени. Энергозатраты восполняются быстро и полно, соответственно чему очень уж большой потребности во сне нет, сон крепкий и глубокий.
  2. Оксигенация от нормальной до повышенной, вследствие чего вероятно образование перекисей и даже дисхлоробиоз, т.е. образование КЖК с захватом хлора.
  3. Большую часть времени белки пребывают в развернутом состоянии с большой потенциальной энергией, вследствие чего запас энергии велик, усталость наступает медленно, а восстановление — быстро.
  4. Интенсивное желирование воды в клетках обеспечивает мощный отжим их содержимого как минимум во внеклеточное пространство и, при благоприятных условиях, хорошую элиминацию отходов из организма, что позволяет минимизировать самоотравление.

В норме между этими двумя крайностями должен естественно соблюдаться некий баланс, причем баланс не статический, а динамический, о чем собственно уже говорилось здесь. Например, когда мы говорим, что температура тела здорового человека постоянна (т.е. является константой), то следует понимать, что мы говорим о средней величине 37° под языком для суточных колебаний с амплитудой в несколько десятых долей градуса вокруг этой самой средней величины. При этом два антагонистических фактора, обеспечивающие постоянную среднюю температуру, действуют отнюдь не одновременно, а поочередно, так что каждый из них доминирует над другим свою часть времени.

Колебательные процессы пронизывают всю Природу от мала до велика — от волновых процессов, происходящих в атомах, до пульсации Вселенной. Ритм колебательных изменений в организме в целом подчинен ритмам окружающей среды. Так, например, как только что было сказано, температура имеет 24-х часовой ритм. Другие константы, такие как например морские приливы, имеют 12-ти часовой ритм. Некоторые изменения, происходящие в крови, имеют ритмы от 2-х часов до нескольких минут. Есть ритмы, в которых явно выражено влияние Луны — это гипофизарно-овариальные циклы. Для ряда других заметно чередование времен года и т.д.

Каждый живой организм в Природе характеризуется рядом характерных констант, которые он способен сохранять. А степень их постоянства позволяет оценивать важность той или иной константы для организма — чем дольше константа (т.е. нормальная средняя величина за отчетный период) сохраняется постоянной несмотря на изменения в окружающей среде, тем выше ее значимость для организма. Одними из важнейших констант у человека являются, например, температура тела и внутриклеточный холестерин.

Нормальным называется такой организм, который путем попеременного действия антагонистических факторов способен сохранять свои константы в пределах статистически свойственных для данного конкретного вида организмов характеристик — средних величин, ритма и амплитуд. Соответственно, ненормальный организм — это такой организм, в котором указанные характеристики изменены.

Именно ненормальное изменение, без полной утраты характеристик и отличает патологию от смерти. Смерть наступает в результате безвозвратной утраты констант.

Подобное определение помогает также отличить процессы патологические от физиологически нормальных. При нормальных процессах затрагивается только амплитуда колебаний — обычно она увеличивается, а все остальное сохраняется. Патология же, как следует из самой сущности колебаний, всегда двойственна, т.е. отклонение может быть «влево», а может быть и «вправо», причем это отклонение возникает за счет длительного доминирования одного из спаренных факторов над своим антагонистом, что и приводит не только к искажению, но и подавлению нормального колебательного ритма.

В контексте данной главы особенно примечательно то, что пик секреции главного «гормона стресса» — кортизола — приходится на утро, т.е. именно на то время, когда большинству людей необходимо очнуться и начать что-то делать, а минимум секреции — на поздний вечер и начало ночи, когда большинство людей либо вовсю зевает, либо уже давно спит. А примечательного в этом то, что кортизол является глюкокортикоидным гормоном, а любые глюкокортикоиды — это главные антагонисты КЖК (см. конец главы), что собственно и является до конца неосознаваемой причиной того, почему при анафилактическом шоке человеку в огромных количествах вкалывают именно глюкокортикоиды. Таким образом мы получаем практически прямое доказательство того, что

Сон является формой шокового состояния, в основе которого — как и в основе любого шока — лежит аномальное увеличение концентрации КЖК. А поскольку выход из «летаргии» сопровождается секрецией повышенной дозы глюкокортикоидов, то сон может быть отнесен к вялотекущему шоку.

В ссылке на кортизол имеется любопытная информация: «...эффект кортизола состоит в сохранении энергетических ресурсов организма». И хотя слово «сохранение» в данном контексте мне представляется сомнительным, та мысль, что главной «целью» шока всегда является та или иная степень ограничения жизнедеятельности в сопровождении острого нарушения метаболизма воды, полагаю, более чем очевидна.

В этой связи весьма любопытно отметить, что характерным признаком скорого конца (как правило пожилого человека с онкологией) является внезапный отек ног, при котором кажется, что вся вода в буквальном смысле стекла вниз. При этом речь идет не о некой припухлости, в результате которой ноги не влезают в привычную обувь, а об отеке такой степени, что пару шагов трудно сделать даже босиком. Человеку, знакомому с материалами этой статьи, не составит особого труда понять, что назначение в подобных случаях мочегонных является абсурдом.

К подобным явлениям относятся и хорошо знакомые многим асцит и гидроторакс, т.е. упорное скопление огромных количеств жидкости в брюшине и легких соотвественно, несмотря на всякую откачку. А происходит это благодаря фосфолипидам.

Чуть выше в разговоре о сохранении констант упоминался холестерин, этот «вредитель», злостно закупоривающий кровеносные пути, с которым нещадно борется весь медицинский и околомедицинский бомонд. Как это ясно следует из самого названия, холе[стерин] принадлежит к особому классу веществ, называемых стеринами. Стерины (часто также называемые стеролами) — это зачастую воскообразные (т.е. считай твердые) вещества, которые совершенно нерастворимы в воде, но прекрасно растворимы в органических растворителях (холестерол — яркий тому пример). Замечу, что лучше говорить именно «стеролы», поскольку окончание [-ол] сообщает о том, что речь идет о спиртах; в данном случае — о ненасыщенных стероидных спиртах, т.е. [стер][ол]аx, которые являются простейшими аналогами кортикостероидов и следовательно обладают гормоноподобным действием.

Как уже говорилось выше, опытные животные, которым перед травматическим шоком вкалывают определенные стеролы, не умирают при получении травмы, от которой гибнут все контроли. Даже если инъекция делается не до, а после травмы, % выживающих все равно очень высок. Далее, такое распространенное явление как анафилактический шок, хорошо поддается купированию определенной комбинацией стеролов. Еще далее: при понижении уровня холестерола в крови наблюдается выраженная тенденция к сморщиванию эритроцитов и слипанию их между собой (читай: тромбоз), выраженному росту СОЭ, а ниже определенного уровня так и вовсе наступает гемолиз, т.е. кирдык.

И наконец, помимо того, что холестерол достаточно охотно связывается, по большому счету, с любыми жирными кислотами, имеющимися в организме, одной из важнейших его особенностей является высокоизбирательное сродство к жирным кислотам вполне определенного типа, а именно — к ПНЖК, т.е. обычным ПолиНенасыщенным Жирным Кислотам, которыми изобилуют все популярные растительные масла (а непопулярные экзотические так еще больше).

Одним из отличительных признаков старости является то, что по сравнению с органами молодых, в таковых старых субъектов наблюдается резко повышенное содержание самых разнообразных ЖК при остром недостатке стеролов. Причем львиную долю старческих ЖК составляют самые обычные ПНЖК — Олейна, Золотая семечка, Дары Кубани, Слобода, Ideal, ja-ja ферштейн? — т.е. такие, на которые кортикостероиды надпочечников не реагируют.

Как это ни странно, но количество воды, которое клетки способны удерживать, сильно зависит от соотношения [холестерол/ПНЖК] в них. Поэтому когда ПНЖК в клетках становится все больше, а холестерола все меньше, то мало того, что начинаются проблемы с удержанием клеточной воды (не путать с задержкой воды во внеклеточном секторе, т.е. патологическими отеками), соответственно чему возникает энергодефицит (см. конец главы), так возникает еще и скопление холестерола «над» клетками, т.е. в крови, что представляет собой, можно сказать, классическую попытку подменить качество количеством.

Может возникнуть закономерный вопрос: если холестерол так сильно тяготеет к ПНЖК, то почему не происходит какой-то нейтрализации или типа того? Проблема заключается в том, что тяга-то есть, но в силу определенных особенностей возникающей связи (не будем здесь углубляться в непростые детали), сцепка между холестеролом и ПНЖК не особо сильна — так что объятия длятся недолго и конструкция вскоре разваливается.


Часть 12   

Раз уж речь зашла о спиртах, имеет смысл вспомнить о достаточно известном эффекте самого обычного, совсем не стероидного спирта, т.е. горячо любимого всеми нормальными людьми С2H5OH или просто этанола. Вот что например сказано в весьма интересной книге В. И. Прилуцкого и В. М. Бахира 1995 года «Электрохимически активированная вода: аномальные свойства, механизм биологического действия»:

«Этиловый спирт уменьшает ОВП мышцы на 13мВ, что подтверждает хорошо известное в быту слабое противолучевое действие этого вещества...»

В фильме справа звучит та же самая мысль, которую Балабанов, будучи умным человеком, тоже явно не с потолка взял. А вот так вообще материалы 1956 года. Качество сканов невысокое, но при желании прочитать можно. Краткое резюме таково:

«Применение этанола перед облучением уменьшает поражение бактерий, инфузорий, лягушек и мышей, но неэффективно для крыс и собак. Многие авторы неоднократно предлагали использовать этанол для лечения лучевой болезни у людей, но из-за боязни несомненного злоупотребления предложения приняты не были. В опытах с мышами смертность самцов в результате облучения снизилась на 35%, а вот самок — всего на 7%. Но в целом защитный противолучевой эффект этанола выражен достаточно сильно — из всего поголовья подопытных (облученных под этанолом) через месяц остались в живых 55%, а среди контролей (облученных без этанола) — только 27%, т.е. под этанолом выживаемость возрастает в 2 раза. Этанол работает только при введении перед облучением, но не после. Особенно интересным оказалось то, что большие дозы этанола смертность увеличивают, а малые — снижают. Механизм действия этанола на последствия облучения неизвестен».

Да, пусть противолучевое действие этанола не такое уж сильное, но оно все же есть. Особенно если подстраховываться постоянно. Кстати, а что вообще стоит за выражением «противолучевое действие»? Я специально не искал, но думаю что-то внятное и членораздельное на эту тему едва ли найдется. Интуитивно понятно, что противолучевое действие — это то, что смягчает проявления лучевой болезни. И вроде бы по ссылке объясняется, что представляет собой эта самая лучевая болезнь, но на самом деле какой-то особой ясности так и не появляется. Поэтому лучше почитать Ревича — и на этой странице, и углубленно здесь. Пожалуй самое важное, что нужно понимать в данном контексте:

В результате любого облучения возникают почти исключительно конъюгированные триены, а гормональным ответом организма на появление веществ такого рода являются кортикостероиды, источником которых являются надпочечники.

И судя по всему, этанол (причем в умеренных, а не ударных дозах) каким-то образом вмешивается в этот процесс так, что количество возникающих после облучения (а также при ряде иных обстоятельств) конъюгированных триенов оказывается меньше того, чем возникло бы в отсутствие алкоголя. Это как бы с одной стороны, а с другой...

Эксперименты со смесью масел, которые можно выделить из печени трески, показали, что при слишком затянутой во времени конъюгации не удается получить достаточное количество высоких --енов (что это такое — см. второй абзац от начала главы). С другой стороны, для формирования низких --енов (ди- и триенов) продолжительная конъюгация совершенно необходима. Поэтому для получения масла, содержащего весь частокол --енов, это противоречие нужно как-то разрешить. В поисках решения предпринимались попытки увеличивать температуру, а также использовать в качестве растворителей этиленгликоль и глицерин — конъюгация в этих условиях происходит быстро, но все высшие --ены (тетра-, пента- и гексаены) при этом пропадают. При понижении температуры высшие --ены сохраняются, но время конъюгации увеличивается непозволительно. Тогда в качестве растворителя попробовали... обычный этиловый спирт — с его участием максимальная конъюгация наступает примерно через 100 часов (что хоть и не запредельно, но в общем-то тоже довольно долго), зато при этом можно добиться максимального количества всех конъюгированых --енов — и гекса-, и пента-, и тетра-, и три-, и диенов.

Использование при конъюгации ЖК, полученных из масла печени трески, этанола в качестве растворителя дает значительно больше поликонъюгированных членов (сплошная линия), чем при конъюгации как при повышенной температуре, так и с применением этиленгликоля, глицерина или других растворителей (пунктирная линия).

Выше, хоть и в несколько другой связи да еще мелким шрифтом упоминалось такое явление, как алкогольный псевдо-Кушинг, представляющий собой гиперсекрецию кортизола, являющегося, как мы уже знаем, главным антагонистом КЖК — советую освежить в памяти. Судя по всему, описанная только что особенность конъюгации ЖК в присутствии этанола, как раз и является тем самым фактором, который превращает этиловый спирт из союзника во врага.

Кстати сказать, всем ведь хорошо известно, что в молодости можно крепко пробухать всю ночь (а то и не одну), быстренько поспать, чувствовать себя после этого совсем неплохо и не иметь при этом особых признаков «вчерашнего». А как часто можно услышать от зрелых людей, что вроде бы и выпил немного, и поспал достаточно, а... встал в таком виде, словно бухал не просыхая неделю. Видимо этот феномен объясняется тем, что в молодом организме жирных кислот мало, а патологически измененных (конъюгированных) так и вовсе нет. Однако как уже говорилось выше: с возрастом тело накапливает все больше и больше жирных кислот, часть которых является еще и конъюгированными. А этиловый спирт лишь способствует еще большей конъюгации.

Продолжение пишется...